结论不动杆菌属对多种常用抗菌药物耐药率呈上升趋势,不动杆菌属耐药与抗菌药物的过多使用有直接关系,应加强对抗菌药物的使用管理,合理选用抗菌药物。”
“目的:探讨立体定向手术治疗高血压脑出血的疗效及优越性http://www.selleck.cn/products/hydroxychloroquine-sulfate.html,以及手术方法、术后处理等。方法:回顾性分析96例高血压脑出血患者的临床资料,应用CT定位,立体定向手术治疗,术后应用尿激酶溶解,清除血肿。结果:本组死亡13例,病死率13.5selleck抑制剂%。依据GOS评分,生活基本自理26例,轻残23例,中残18例,重残12例,植物生存4例。结论:立体定向手术治疗高血压性脑出血具有定位精确、损伤小、不需全麻、安全性高、病死率低查找更多等优点,尤其是对高龄危重患者值得提倡。”
“IgA肾病现仍无特异性治疗手段,常用药物包括激素和免疫抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂、鱼油等。近年来,成人科室及儿科均在积极开展多中心、随机对照的临床试验以求达到临床缓解、降低不良预后发生率。

结果两组GCK基因-259位点各基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡检验,具有群体代表性;GDM组GCK基因-259位点T等位基因频率高于对照组(P<0.05),A等位基因频率、A/A基因型频率无统计学差异(P>0.05),T/T基因型频率与GDM组呈正相关(OR值为3.235,P=0.031),结论GCK基因-259位点单核苷酸多态性可哪里能在GDM遗传易感性中起重要作用;T等位基因可能与GDM发生有关。”
“采用全基因组表达芯片技术研究反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者与正常早孕妇女滋养细胞(trophoblast,TB)中凋亡相关基因表达差异,探寻RSA发病机制。收集正常妊娠和RSA妇女胚胎绒毛,分离滋养半抑制浓度层细胞并进行原代培养,提取细胞总RNA,逆转录为双链cDNA后制备生物素标记的cRNA探针,探针与Affymetrix U133 plus2.0基因芯片杂交后,经Affymetrix GeneChip Scanner3000读取荧光图象、GeneChip Operating software(GCOS)软件分析后,将数据导入Ge或neSpringGX软件分析,获得了差异表达(≥2)凋亡相关基因75个,其中表达上调23个,下调52个。层次聚类结果显示,凋亡相关基因在两类细胞中表现出明显的差异:RSA患者分离的TB细胞中,促凋亡基因多表现为表达上调,而凋亡抑制基因则多表现为表达下调。差异表达的凋亡相关基因涉及两条重要的信号转导通路,即Foxo家族信号通路和IL6介导的信号转导通路。这些研究结果为不明原因反复自然流产的病因研究打下了实验基础。

结论E2可以快速舒张人体阻力小血管——人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活BKca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的。”
“目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂-1(TIMP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在溃疡性结肠炎(U抑制剂C)结肠黏膜不同区域以及不同病情中的表达,探讨它们在UC发生发展中的作用和临床意义。方法收集UC不同区域的结肠黏膜组织,分为轻、中、重三组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化检测三种因子的表达。结果MMP-1、TIMP-1、TNF-α在溃疡区的表达高于非溃疡区(PStaurosporine化学结构<0.05)。MMP-1、TNF-α及TIMP-1在重型中的表达高于轻型(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1、TNF-α与病情严重程度相关(P<0.05)。结论结肠黏膜中TNF-α表达升高,引起黏膜组织免疫失调,可能引起MMP-1与TIMP-1表达失衡,在UC的发生发展中起FGFR抑制剂重要作用。MMP-1/TIMP-1和TNF-α可作为评价UC病情的指标。”
“目的研究我院临床分离的产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及ESBLs基因型与耐药表型的关系。方法收集我院2007年1—3月临床分离的92株产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,用K-B纸片法作药敏试验,酶抑制剂增强法表型确证,应用PCR、产物测序,确定ESBLs基因型。

方法对住院的PM/DM并ILD患者7例(男性5例,女性2例,平均年龄55.7岁;5例为DM,2例为PM)均进行血清酶学和自身抗体测定、高分辨率CT(HRCT)及肺功能检查和皮肤肌肉活检。结果 6例患者出现酶学增高,以肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)增高明显;4例患者抗核抗体(ANA)(+),2例抗Jo-1抗体(不要+);皮肤肌肉活检病理诊断符合肌炎、皮肌炎改变。HRCT提示4例肺出现网点影及斑片阴影,3例出现双肺磨玻璃样病变和实变阴影。7例患者均出现限制性通气功能障碍,一氧化碳弥散量(DLCO)明显降低。6例患者使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。5例患者治疗后病情稳定,1例患者死亡。结论 HRCT可以及或早发现PM/DM肺部病变。CK明显增高和抗Jo-1抗体阳性是诊断DM/PM并ILD的重要指标。患者可出现严重的弥散功能低下,应用激素合并免疫抑制剂治疗可取得较好疗效。”
“目的:研究异丙酚对氨处理的大鼠脑皮质星形胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响以及相关机制。方法:原代培养Spr和ague Dawley大鼠大脑皮质星形胶质细胞。用细胞免疫荧光标记星形胶质细胞特异性的神经胶质酸性蛋白,星形胶质细胞纯度达95%以上的细胞备用。实验分为正常对照组(N)、氯化铵(5mmol/L)处理24h组(NH4Cl-24h)、p38抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理组(SB)、异丙酚(10μmol/L)预处理组(P)和溶剂二甲亚砜(DMSO)对照组(C)。

结论:对多胺限速酶mRNA水平和酶活性的调节可引起多胺相关酶类mRNA水平的变化,维持了细胞内多胺水平的稳定,从而调节细胞的增殖。”
“漆酶是一种含铜的多酚氧化酶,白腐真菌普遍能分泌该酶。有氧条件下,漆酶能催化Erismodegib订单多种高分子化合物降解,利用该性质漆酶已经广泛应用于生物制浆、污染物生物降解、生物漂白等领域。介绍了目前漆酶在农业和工业各个领域中的应用。”
“在15℃低温的条件下,从本溪钢铁集团公司焦17-AAG化厂曝气池活性污泥中分离、筛选得到1株高效苯酚降解菌,即Bb-2,它对起始质量浓度为400mg·L-1的苯酚降解率为74.8%。经形态观察和生理生化实验,初步鉴定为假单胞菌属。该菌株能在Belinostat化学结构4～40℃的温度条件下生长繁殖,因此为耐冷菌。当醋酸钠和葡萄糖作为第二碳源存在时,促进了低温下Bb-2对苯酚的生物降解。采用反应动力学方程拟合其降解过程,初始苯酚质量浓度较低时,遵循Monod方程;初始质量浓度较高时,其降解过程以基质抑制型的Haldane方程为主。

结果表明,成功构建了含有804bp的FLT3基因3′-UTR序列的荧光素酶报告重组子,通过酶切和基因测序的方法鉴定正确;miRNA靶位点预测显示,FLT3基因3′-UTR可能是miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-16、miRNA-195、miRNA-424、miRNA-497的作用靶点;与对照组相比,miRNA-15a、15b、195可能可使荧光素酶报告重组子的荧光素酶活性降低20%左右。结论:成功构建了FLT3基因3′-UTR-荧光素酶报告载体,而miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-195可抑制其荧光素酶活性。”
“肺纤维化属于纤维增殖性疾病的范畴,目前尚无有效的治疗手段,进行性呼吸衰竭、并发肺肿瘤或心血管疾病而死亡是肺纤维化疾病的转归。Wortmannin生产商目前研究表明表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)家族及其受体(EGF receptor,EGFR)在肺纤维化中高表达,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)能抑制EGFR的胞内区酪氨酸激酶活性,阻断纤维化信号,减少成纤维细胞寻找更多活化。动物实验结果已证实EGFR-TKI能缓解肺纤维化改变。基于EGFR-TKI有缓解肺纤维化的潜力,同时耐受性好,不良反应小,有望成为新一代抗纤维化药物。”
“许多肿瘤的发生发展均与Notch受体表达异常有关,在不同组织中肿瘤发展的不同阶段,乃至同一系统肿瘤中不同Notch受体的作用可能不同,甚至相反。Notch信号通路在细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤血管新生中起重要作用,是许多重要细胞信号通路的交汇点。

结果:药物处理2h后p38、JNK磷酸化增强,AKT磷酸化减弱,8h后线粒体中细胞色素C释放,FADD及磷酸化FADD没有明显变化,caspase酶底物PARP、lamin B、RB在12h出现明显的裂解片段,且药物诱导T24细胞凋亡的过程有时间浓度依赖效应。结论:在13-MTD诱导T24细胞凋亡的过程中p38MAPK和JNK/SAPK信号通路被激活,PI3K/AKT信selleck产品号通路被抑制,进而激活线粒体凋亡途径,使线粒体内的细胞色素C释放到胞浆,激活caspase酶,裂解相应的凋亡底物laminB、Rb、PARP,促进T24细胞凋亡。”
“目的:研究CD151-整合素α3/α6复合体对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响及机制。方法:将重组腺相关病毒介导CD151基因(rAAV-CD151)和整合素α3/α6Sirolimus研究购买结合缺陷的突变CD151基因(rAAV-CD151-AAA194-196)转染HUVEC。免疫共沉淀检测CD151-整合素α3/α6复合体;Western blot检测CD151、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达;MTT法检测CD151对HUVEC增殖的影响。结果:CD151组和CSelleckD151突变组的CD151蛋白表达水平较对照组、绿色萤光蛋白组(GFP组)明显增加(P<0.05)。CD151组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显高于对照组和GFP组(P<0.05);CD151突变组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显低于对照组和GFP组(P<0.05)。CD151组的细胞增殖明显高于对照组和GFP组,CD151突变组的细胞增殖能力最低。

结论:MSP引物设计的质量是保证MSP扩增成功的关键因素。”
“目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E2)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[3H]-TdR掺入法、Western blotting观察E2预处理前后血清(FCS)对VSMCs DNA合成及cawww.selleck.cn/B-Raf.htmlveolin-1、MKP-1、磷酸化ERK1/2蛋白表达的影响,同时采用RT-PCR技术观察caveolin-1 mRNA的变化。结果:E2作用24h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。RT-PCR及Western blotting结果显示,FCS可抑制caveolin-1 mRNA及蛋白表达,而E2预处理可增加其表达。同时selleck kinase inhibitor,Western blotting结果还提示,E2预处理可增加MKP-1蛋白表达,抑制ERK1/2蛋白表达。结论:E2可通过增加caveolin-1及MKP-1蛋白表达,抑制磷酸化ERK1/2活性,促进其降解,来抑制VSMCs增殖。”
“目的探讨王不留行提取物对肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用鸡胚尿囊膜血管生成模型分析王不Belinostat solubility dmso留行提取物对新生血管生成的影响,用免疫组化染色法检测荷瘤小鼠C51结肠癌细胞中CD31表达的变化。观察王不留行提取物对小鼠Lewis肺癌转移模型的影响。结果王不留行提取物具有明显抑制鸡胚尿囊膜血管新生成的作用,能够明显降低荷瘤小鼠C51结肠癌细胞中的CD31表达,显著抑制Lewis肺癌肿瘤细胞的生长、转移,稳定病灶。结论王不留行提取物具有明显抑制肿瘤新生血管生成的作用,提示其有可能成为新的血管生成抑制剂。

方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERSelleckchem IpatasertibK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P<0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB2www.selleckchem.cn/products/epacadostat-incb024360.html3015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P<0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P>0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号一般通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。”
“青蒿素类化合物是一类有效的抗疟疾药物,近年来研究显示该类化合物也具有良好的抗肿瘤作用。其抗肿瘤机制主要包括铁参与的氧化应激反应、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡以及抗新生血管生成等。由于青蒿素类化合物对正常组织细胞毒性小,且对多药耐药的肿瘤细胞仍然有效,因此,开发该类化合物作为新型的抗肿瘤药物具有广阔前景。”
“NADH激酶是辅酶NADP(H)从头合成的关键途径。

[方法]通过Pubmed、OMIM、ISI、Embase数据库全面检索CDKN2A/B基因多态性rs10811661与T2DM相关的论文,通过q值检查各研究间的异质性;用漏斗图和累积Meta分析评估发表偏倚;以OR值为统计量,在基因分型水平上做Meta分析。[结果]本研究共纳入14篇文献,包括27548病例和36502对照样本。Meta分析结果显示:T等位基因相对不要于C等位基因的合并OR值为1.22(95%CI:1.18～1.26),TT纯合子和TC杂合子与CC纯合子相比的合并OR值分别为1.52(95%CI:1.40～1.66),1.27(95%CI:1.17～1.39)。[结论]CDKN2A/B基因多态性rs10811661与2型糖尿病关联有统计学意义。”
“<正>丝氨酸蛋白酶抑制剂广泛存在于和动物、植物及微生物体内[1],是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,能调节生物体内许多重要的生命过程,如蛋白质折叠、血凝、补体激活、炎症反应、细胞迁移、细胞基质重建、以及肿瘤抑制等[2,3],很多已被开发为新药,在临床上有广泛应用。基于”
“丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNSelleckK/SAPK4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要的作用。在肺纤维化(pulmonaryfibrosis)的进程中,转化生长因子β-1(TGF-β1)介导的Sma-andMAD-related(Smad)与ERK通路,通过对FB等细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控以及促进转录因子活化等机制来调节纤维化过程的发生发展。