化合物2-6,8-11为首次从大戟科海漆属中分得。新化合物的结构经理化性质及1D,2D NMR方法确定,已知化合物的结构通过波谱分析及与文献数据比较得以确定。”
“目的观察复方甘草酸苷片联合盐酸左西替利嗪片治疗慢性荨麻疹的临床疗效。方法对照组予以口服盐还有酸左西替利嗪片5mg,1次/天,治疗组在对照组治疗基础上同时予以口服复方甘草酸苷片75 mg(18岁以下者50 mg),3次/天;两组患者连服4周为1个疗程。结果治疗组与对照组的疗效差别有统计学意义,治疗组疗效优于对照组(x2=A-1155463 solubility dmso5.68,p<0.05)。结论复方甘草酸苷片联合盐酸左西替利嗪片治疗慢性荨麻疹,疗效肯定,方法简单,可有效降低复发率。"
“目的观察复方萘普生栓配伍米索前列醇用于绝经后取器的效果。方法选取绝经后取器妇女80例,随机分成两组,治LBH589研究购买疗组取器前予复方萘普生栓配伍米索前列醇,对照组不给药,对所得两组数据进行统计分析。结果治疗组宫颈软化程度较对照组有明显改善,取器成功率高,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方萘普生栓配伍米索前列醇用于绝经后取器可取得满意效果。"
“黄酮类化合物是食物和传统中药中所含的一类重要的天然植物成分。

结论复方黄黛片主治方案是有效、可行的缓解后治疗方案。”
“目的:研究桐叶千金藤Stephania hernandifolia中的莲花烷类生物碱。方法:桐叶千金藤全草用95%乙醇溶液加热回流提取,减压回收乙醇,浓缩液加水稀释后经酸碱处理寻找更多,石油醚、氯仿萃取,得生物总碱。生物总碱利用正相硅胶、反相Rp-18、微孔吸附树脂CHP20P、Sephadex LH-20等柱色谱方法分离和纯化,通过理化性质和光谱数据进行结构鉴定。结果:从桐叶千金藤中分离得MG-132订单到9个莲花烷类生物碱,分别为aknadinine(1),longanone(2),stephasunoline(3),N-methylstephuline(4),epistephamiersine(5),proBGB324stephabyssine(6),aknadilactam(7),dihydroepistephamiersine(8),hasubanonine(9)。结论:化合物2~8为首次从该植物中分离得到。”
“目的建立复方磺胺甲噁唑片中磺胺甲噁唑(SMZ)和甲氧苄啶(TMP)的含量测定方法。

两组均连续治疗8周。结果:治疗后,治疗组AngⅡ和hs-CRP水平与治疗前及对照组比较显著下降,相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组血压明显改善,两组SBP、DBP水平与治疗前比较显著下降(P<0.05),但治疗后两组血压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组临床疗效总有效率为93.3%,高于对照组(90.0%),但两组相比较差异无统计Selleck Saracatinib学意义(P>0.05)。结论:阿利吉仑治疗原发性高血压患者降压效果明显,并通过抑制AngnⅡ的活性和CRP反应来达到降压作用。”
“目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌Selleckchem AC220MMP-2及TIMP-2的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05)。中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05)。结论抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织selleck kinase抑制剂纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。”
“目的:研究海洋岩盘深层水中药复方制剂(HYYPSCS)保护胃黏膜,调节肠胃功能的作用及机制。方法:采用乙醇ig给药法致正常小鼠胃溃疡,观察HYYPSCS(1 925,3 850,7 700 mg·kg-1,qd,ig给药5 d)对胃黏膜的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD和MDA活性,并考察HYYPSCS对小肠推进率的影响。

结论本方法测定复方银翘氨敏胶囊中对乙酰氨基酚与维生素C的含量简便?快速?准确,且分离效果好。”
“目的:探讨复合双歧胶囊对小鼠免疫调节作用。方法:将192只BALB/c小鼠随机分为4批,每批均为48只,一批动物进行脏器/体质量比值和小鼠碳廓清实验;一批动物进行绵羊红细胞诱导小鼠足趾增厚(DTH)、抗体生成细胞检测和血清凝血素测定;一批动物进行小鼠腹腔巨很少噬细胞吞噬鸡红细胞实验;一批动物进行刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验和乳酸锂脱氢酶法测定NK细胞活性。每批动物分为低、中和高3个剂量组(0.2、0.4和1.2g/kg)和溶剂对照组,每组12只,分别给予复合双歧胶囊和蒸馏水。结果:高剂量组复合双歧胶囊可提高小鼠碳廓清能力(F=2.872,P=0.047),促进NATM/ATR 抑制剂体外K细胞活性(F=3.866,P=0.015)和血清凝血素的生成(F=3.748,P=0.018);中剂量和高剂量组复合双歧胶囊能促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力(F=8.213,P<0.001)和抗体生成细胞的生成(F=65.033,P<0.001),提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力(吞噬百分率:F=7.500,P<Selleck0.001;吞噬指数:F=9.715,P<0.001);3个剂量组均可增强绵羊红细胞诱导小鼠DTH能力(F=11.666,P<0.001)。4组脾脏和胸腺的免疫器官/体质量比值比较,差异无统计学意义(F=1.302和0.762,P均>0.05)。结论:复合双歧胶囊对小鼠的细胞免疫、体液免疫和单核-巨噬细胞功能和NK功能有促进作用,即具有增强免疫力功能。”
“目的:研究复方甲硝唑药膜的制备及含量测定的方法。

结论 PKD1表达和激酶活性增强HeLa细胞中AP1转录激活,提示PKD1可能通过AP1调控相关靶基因表达。”
“目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、和外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层。2)各个亚组通常在正常对照组、外伤后应用GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达。3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05)。TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01)。MMP-3AC220研究购买/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性。GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程。

方法:体外培养人髓核细胞,将细胞随机分成4组:TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组。采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;Western Blot法检测P38MAPK,JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达。结果与结论:TUNEselleck产品L法检测凋亡结果中,TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P<0.01);免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P<0.01);Western Blot结果显示P38MAPK,P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无半抑制浓度活化形式,TNF-α刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。结果表明,外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。”
“目的:建立复方茵栀颗粒的质量控制标准。方法:采用TLC法对处方中茵陈、黄芩进行定性鉴别;采用HPLC法测定绿原Atorvastatin research购买酸含量。结果:薄层色谱鉴别方法专属性强;绿原酸在0.0125～0.4000μg范围内呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为97.99%,RSD为4.44%。结论:该方法简单、准确、可靠、重现性好,能有效控制该制剂的质量。”
“目的分析极化调节蛋白非典型蛋白激酶C-ι(aPKC-ι)和黏蛋白1(MUC1)在乳腺癌中的表达与临床病理参数的关系,探讨乳腺癌侵袭转移的分子机制。

“
“目的探讨ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白及其mRNA在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的动态表达及肌动蛋白细胞骨架的变化。方法结扎胆总管制备肝纤维化模型,用免疫组织化学、Western blot与RT-PCR检测ROCK-I、α-SMA蛋白及其mRNA的表达,用特异性荧光染色检测肌动蛋白细胞骨架。结果随着肝纤维化的发展,大鼠肝脏中ROCK-I及α-SMA阳通常性细胞明显增多;造模1～4周,肝组织ROCK-I、α-SMA的阳性面积及ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);ROCK-I基因表达与α-SMA表达呈正相关(r=0.718,P<0.05);随着造模时间延长,肝组织肌动蛋白荧光信号增强。结论ROCK-I在肝纤维化发生过程中表达上调和功能活化,可能通过诱导肌成IDH 抑制剂纤维细胞表型形成而参与肝纤维化的发生。”
“目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动SRT1720生产商脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。

方法4周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠随机分为对照组及HDX组(每组各8只,共32只)。5周后检测血压、胸主动脉与血浆SO2水平、GOT活性、增值指数(PI)和p-ERK蛋白表达,胸主动脉显微形态结构。结果HDX干预后,WKY大鼠血压、中膜厚度与内径之比、PCNA、p-ERK蛋白表达均明显升高,而血浆及胸主动脉SO2水Etoposide体外平及GOT活性明显降低(P<0.05或P<0.01);SHR胸主动脉与血浆SO2水平、GOT活性明显低于WKY组(P<0.05或P<0.01)。结论内源性SO2是维持机体血压及血管结构正常的重要因素之一。"
“目的:探讨磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白在妊娠期糖尿病孕鼠子宫组织中的表达情况,一般及其在GDM发病机制中的作用。方法:用免疫组化和Western-blotting法检测妊娠期糖尿病大鼠(GDM组,n=10只)、给予JNK抑制剂SP600125(SP组,n=10只)和正常妊娠大鼠(正常妊娠组,n=10只)子宫组织中p-JNK的表达,同时检测空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)更多和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组孕鼠FPG、FINS及HOMA-IR水平均明显高于正常妊娠组(P<0.05)。②p-JNK主要在子宫腺上皮、间质细胞和少量平滑肌细胞的胞浆和胞核中表达,GDM组子宫组织中p-JNK的表达水平明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。JNK抑制剂SP600125干预后GDM孕鼠子宫组织中p-JNK表达显著减少(P<0.05)。

方法采用硅胶柱色谱和高效液相色谱进行分离纯化,通过薄层色谱及波谱数据分析进行结构鉴定。结果分离得到了11个单体化合物,结构鉴定为丁香苦素A(1)、丁香苦素B(2)、丁香苦苷(3)、橄榄苦苷(4)、(8E)-ligustroside(5)、对羟基苯乙醇(6)、3,4-二羟基苯乙醇(7)、对羟基苯乙醇乙酸酯(8)、对羟基苯乙醇葡萄糖苷(9)、(+)-丁香树脂酚(10)、(+)-落叶松脂醇以及(11)。结论化合物1为新化合物,命名为丁香苦素A(syringopicrogenin A),其余化合物均为首次从紫丁香籽外壳中分离得到。”
“目的探讨H2O2预处理对核转录因子-κB(NF-κB)的激活作用,并观察NF-κB在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下3MA 1)空白对照组;(2)预处理组;(3)损伤组;(4)预处理+损伤组;(5)TPCK+预处理+损伤组;(6)TPCK组。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫印迹法(Westernblot)测定NF-κB的表达水平,电泳迁移实验(EMSA)检测NF-κBDNA结合活性。结果H2O2预处理PC12细胞上调也NF-κBp65的表达,增强DNA结合活性,并能明显地增加高浓度H2O2引起的NF-κBp65的表达(与损伤组比较,P<0.01)。H2O2预处理能使PC12细胞对抗高浓度H2O2引起的损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(与损伤组比较,P<0.01)。NF-κB抑制剂甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TPCK)可拮抗H2O2预处理对NF-κBp65的激活作用,并减弱H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用(与预处理+损伤组比较,P<0.01)。

结论动、静脉溶栓治疗ACI均有较好疗效和相对安全性;动脉溶栓显著改善神经功能缺损症状,减轻残疾,早期疗效优于静脉溶栓组。”
“目的:构建携带人Notch-1胞内区基因的腺病毒载体(Ad-GFP-NICD),观察其在真核细胞中的表达。方法:通过PCR从pIRES2-EGFP-NICD质粒中扩增目的片段Notch-1胞内区,定向克隆至穿梭质粒载体pSCPI-1205数据表huttle-CMV-EGFP中,经酶切及测序鉴定后,将Notch-1胞内区定向克隆至重组腺病毒骨架载体pAdxsi,构建携带人Notch-1胞内区基因表达盒及绿色荧光蛋白的重组腺病毒载体(pAdxsi-GFP-NICD)。酶切鉴定正确后,转染人胚肾细胞系293细胞,进行重组腺病毒的包装、生产及纯化,半数组织感染量法测定病获悉更多毒滴度。用重组腺病毒转染人脐静脉内皮细胞,荧光显微镜下观察细胞绿色荧光蛋白的表达,并通过PCR扩增观察细胞Notch-1胞内区的表达。结果:成功构建了携带人Notch-1胞内区的重组腺病毒,纯化后病毒滴度达1.6×1010pfu/mL。腺病毒载体转染人脐静脉内皮细胞后24 h在荧光显微镜下即可观察到绿色荧光蛋白,48 h更CDK 抑制剂s在临床试验中为强烈,PCR扩增证实细胞表达Notch-1胞内区。结论:成功构建了携带Notch-1胞内区的重组腺病毒载体,为进一步研究Notch信号通路促进动脉形成的机制研究奠定了实验基础。”
“回顾性分析143例地震伤的影像学及临床资料,以探讨地震伤的影像诊断特点。143例患者均行X线平片检查,78例行CT检查,19例行MRI检查。四肢骨折81例,单发骨折34例,多发骨折47例,开放性骨折6例,闭合性骨折75例。