结论胃癌组织CDK2、GDF-11高表达,且二者与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期及HP感染有关。
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染对胃癌细胞共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)基因表达的影响及其临床意义。方ML323分子量法从TCGA数据库中获取胃癌相关RNAseq数据,比较ATM基因的表达差异,分析ATM表达与患者临床病理参数的相关性及预后价值,用Kaplan-Meier法进行生存分析,LinkedOmics数据库分析ATM相关基因,用R语言进行GO、KEGG富集分析。选用2019年3月至2019年12月获悉更多贵州医科大学附属医院12例手术切除的胃癌及癌旁组织标本,以及胃癌细胞系AGS和BGC823,用感染复数40∶1的Hp GZ7菌感染细胞,用免疫组织化学染色法检测胃癌组织中ATM蛋白的表达,qPCR法检测胃癌组织和细胞中ATM mRNA的表达。结果TCGA数据显示胃癌和Hp感染胃癌组织中ATselleck合成M miRNA表达水平均显著高于癌旁组织(均P<0.01);胃癌组织中ATM miRNA表达与患者的T分期、AJCC分期等病理参数呈正相关(均P<0.05),ATM高表达时生存率显著降低(P<0.05)。实验检测显示,胃癌组织标本中ATM蛋白的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01);Hp感染胃癌细胞中ATM miRNA表达水平显著高于未感染胃癌细胞(P<0.01)。
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结论胃癌组织CDK2、GDF-11高表达,且二者与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期及HP感染有关。
(2)糖基化促进剂处理卵巢癌细胞,c-Jun的表达变化使用糖基化促进剂PUGNAc和GlcNAc处理卵巢癌细胞后,细胞中c-Jun
(2)糖基化促进剂处理卵巢癌细胞,c-Jun的表达变化使用糖基化促进剂PUGNAc和GlcNAc处理卵巢癌细胞后,细胞中c-Jun m RNA和蛋白水平均显著升高。(3)糖基化促进剂处理卵巢癌细胞,CHX实验检测c-Jun蛋白的稳定性糖基化促进剂处理细胞后c-Jun蛋白的稳定性增加。(4)在卵巢癌细胞中,检测c-Jun的O-GlcSelleck INCB28060NAc糖基化c-Jun可以发生O-GlcNAc糖基化修饰。(5)c-Jun和O-GlcNAc糖基化修饰在促进卵巢癌细胞增殖抑制凋亡中的作用与对照组相比,糖基化促进剂(PUGNAc和GlcNAc)可显著增加卵巢癌细胞的增殖和细胞克隆形成能力,细胞凋亡减少;而敲减c-Jun后可部分逆转O-GlcNAc糖基化促selleck进剂对卵巢癌细胞的增殖作用。(6)c-Jun对O-GlcNAc糖基化的影响c-Jun水平的上调会引起O-GlcNAc糖基化水平的升高,而MUC1水平的上调对O-GlcNAc糖基化修饰影响不大。8.c-Jun促进O-GlcNAc糖基化修饰的相关蛋白检测(1)与对照组相比,过表达c-Jun基因后,O-GlcN寻找更多Ac糖基化相关蛋白SGLT1升高最明显。(2)与对照组相比,过表达c-Jun基因后,O-GlcNAc糖基化水平升高,而在过表达c-Jun同时敲减SGLT1后,O-GlcNAc糖基化水平降低。(3)在卵巢癌细胞中,敲减SGLT1后,MUC1 m RNA和蛋白表达水平均降低。结论1.MUC1在卵巢癌中高表达(组织和细胞水平),与患者不良预后相关,MUC1可促进卵巢癌细胞的增殖、抑制凋亡。
3 体外实验结果发现,进一步干扰ABHD11-AS1基因表达后,Western blot一系列实验结果显示,PC细胞中磷酸化(p-
3.体外实验结果发现,进一步干扰ABHD11-AS1基因表达后,Western blot一系列实验结果显示,PC细胞中磷酸化(p-)的AKT与磷酸化(p-)的PI3K蛋白表达明显减少,但AKT和PI3K在PC细胞中的表达未受影响。结论1.在组织中,胰腺癌ABHD11-AS1表达水平显著增高。被高水平表达的ABHD11-AS1与肿瘤远处转移、TNM分期和肿瘤DAPT分化密切相关,可以作为判定PC预后不良的一个独立危险因素。2.在体外实验中,ABHD11-AS1能促进PC的细胞增殖、细胞迁移及侵袭能力,同时能够抑制PC细胞的凋亡并影响EMT相关蛋白的表达。3.ABHD11-AS1可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,而进一步影响PC的恶性生物学行为的。
背景胰腺癌是消化系统中常见的恶性www.selleck.cn/products/nsc-23766.html肿瘤之一,具有早期诊断困难、治疗手段有限、临床预后极差的特点。胰腺癌的致癌因素复杂,致病机制尚不明确。探索胰腺癌的发病机制,寻找有效的治疗途径一直是临床关注的焦点问题。表观遗传学是指基因在转录和翻译中的遗传变异,已被证实是肿瘤发生的关键机制。表观遗传学主要包括DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰、及小RNA介导的沉默,尤其是组蛋白修饰。Ro-3306DMSO溶解度组蛋白修饰又详细包含有组蛋白甲基化、组蛋白磷酸化、组蛋白乙酰化和组蛋白泛素化。近年来,组蛋白甲基化在肿瘤发病机制中作用已成为热点问题,其中组蛋白甲基化转移酶SMYD3被发现是影响众多肿瘤发病机制中的关键蛋白,但关于其在胰腺癌中的研究报道尚少。第一部分组蛋白甲基转移酶SMYD3在胰腺癌组织及细胞中的表达目的组蛋白甲基转移酶SMYD3在众多肿瘤中异常表达,在肿瘤的发病过程中起重要作用,但在胰腺癌中表达情况尚不清楚。
现有的镇痛药物或疗法,包括阿片类药物,非甾体类抗炎药物、双膦酸盐类药物及放疗,常无法达到足够的镇痛效果或伴有严重不良反应。因此,明
现有的镇痛药物或疗法,包括阿片类药物,非甾体类抗炎药物、双膦酸盐类药物及放疗,常无法达到足够的镇痛效果或伴有严重不良反应。因此,明确BCP形成和维持机制及发现有效的治疗方法对于改善患者的生活质量,减轻家庭和社会负担具有一定意义。内皮素-1(ET-1)是由二十一个氨基酸组成的多肽链,是人体内含量最多的三种内皮素之一。作为神经调质,其广泛表达于中枢神经系统,参与多种疼SHP099细胞系痛调节。其调节疼痛主要是通过活化内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR)实现的,两者皆为其特异性G蛋白偶联受体。ET-1在疼痛调节中发挥重要作用,鞘内注射ET-1可减轻疼痛模型动物的疼痛。相同地,在炎性痛和神经病理性痛模型中,星形胶质细胞过表达ET-1小鼠表现出疼痛减轻,而神经元特异性ET-1敲除小鼠则显示出了相反的结果。在神经Rigosertib化学结构病理性痛中,ET-1、ETAR和ETBR表达上调,共同参与疼痛的调节。BCP具有神经病理性痛特征,而ET-1、ETAR和ETBR在BCP中的表达变化,尚不清楚。蛋白激酶B(Akt)是介导多种细胞增殖、存活和分化的信号传导通路,广泛表达于脊髓背角Ⅰ-Ⅳ层,调节伤害性刺激。其参与炎性痛和神经病理性痛引发的中枢敏化。除Akt外,细胞外调节激酶(Caspase 抑制�?体内ERK)信号通路在突触和神经元可塑性的调节中也发挥重要作用,它同样调节伤害性刺激诱发的外周和中枢敏化。脊髓Akt和ERK通路存在交叉和联系,共同参与神经病理性痛时机体的病理生理学和神经化学变化。在神经病理性痛中脊髓Akt和ERK表达上调,共同促进疼痛的发展。BCP具有神经病理性痛特征,而脊髓Akt和ERK通路在BCP中的作用,尚不清楚。尽管ET-1调节疼痛通过活化ETAR和ETBR实现,但主要是通过ETAR介导的。
以caspase家族基因在凋亡中的作用,以及凋亡阻抑可能涉及到的基因来评估鸡心肌细胞对该种凋亡诱导的应答反应。结果显示凋亡的启动在
以caspase家族基因在凋亡中的作用,以及凋亡阻抑可能涉及到的基因来评估鸡心肌细胞对该种凋亡诱导的应答反应。结果显示凋亡的启动在鸡心肌细胞中主要依赖于caspase8和9,而凋亡的效应则主要依赖于caspase-3。凋亡阻抑在过氧化氢诱导的凋亡中主要依赖于API5和TRIA1。
目的心肌缺血是指各种原因导致冠状动脉血流量减少,从而引起心肌细胞更多氧等物质供应减少以及清除代谢产物能力降低的一种临床病理生理状态,在临床上多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),又称为缺血性心脏病。近年来,随着我国经济的快速发展,人们生活水准极大地提高,以及饮食结构的改变和人均期望寿命的延长,使我国缺血性心脏病发生率逐年上升,成为国人死亡的主要原因之一。因此寻找和探索有效防治缺血性心selleck HPLC控制脏病的方法成为广大医学界研究的重点和热点。现有研究针刺改善心肌缺血多选取单穴,其中以内关、心俞为主要研究穴位,大多数并未考虑辨证论治施来加以配穴。多个穴位联合效应的产生机制以及其效应是否优于单个腧穴,需要更进一步的探讨研究。本研究以慢性心肌缺血大鼠模型为研究对象,采用“标本配穴”电针进行针刺治疗,并以单取“内关穴”作为对照,JAK pathway通过观察心电图、心肌病理形态学、心肌梗死面积、细胞凋亡指数及线粒体超微结构的变化,分析“标本配穴”治疗对心肌缺血大鼠的保护作用,通过对PI3K/Akt通路的激活和抑制,观察PI3K/Akt通路及凋亡相关基因、蛋白等指标的变化,系统整理和分析“标本配穴”对慢性心肌缺血大鼠PI3K/Akt信号通路及相关基因、蛋白表达的调控作用机制,探讨“标本配穴”对慢性心肌缺血的保护作用及其机制,为临床腧穴配伍提供实验依据。
结果A组FBG,HbA1C,FGF21水平明显高于B组(P<0 05),其中1型糖尿病组HbA1C和FGF21水平明显高于2型糖尿
结果A组FBG,HbA1C,FGF21水平明显高于B组(P<0.05),其中1型糖尿病组HbA1C和FGF21水平明显高于2型糖尿病组(P<0.05)。B组FBG和HbA1C明显高于C组(P<0.05)。B组和C组FGF21比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组GC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病酮症患者Selleck的FGF21明显增高,其中1型糖尿病酮症组明显高于2型糖尿病酮症组。
糖尿病管理对延缓糖尿病病情进展、降低糖尿病并发症发生风险、减少糖尿病相关医疗费用等至关重要。目前国内糖尿病管理模式主要包括医院管理模式、社区管理模式、”医院-社区一体化”管理模式以及信息技术辅助的管理模式等。随着糖尿病发病率的上升,Blebbistatin浓度目前国内糖尿病管理模式的不足如标准不统一、运行效率低、流于形式等愈发明显。因此建立标准化的以信息技术辅助的”医院-社区一体化”糖尿病管理模式迫在眉睫,并须通过有效、高效、长效的糖尿病管理,最终达到减少糖尿病及其慢性并发症危害的目的。
目的应用验证性因子分析考评中文版糖尿病痛苦量表(Chinese vePXD101rsion of Diabetes Distress Scale, DDS)并将其应用于低收入2型糖尿病病人,探讨低收入2型糖尿病病人心理痛苦的现状及其影响因素,旨在为低收入2型糖尿病病人的心理痛苦提供针对性的支持及健康教育,提高护理质量。方法采用便利抽样的方法抽取本地区3所三级甲等医院门诊及住院的478例低收入2型糖尿病病人作为研究对象,对中文版DDS量表进行验证性因子分析及应用研究。
(3)KGN和mGC中过表达miR-181a抑制人与小鼠SIRT1 3′UTR报告基因活性约70%(P<0 01);Western
(3)KGN和mGC中过表达miR-181a抑制人与小鼠SIRT1 3′UTR报告基因活性约70%(P<0.01);Western blot 和 qRT-PCR 实验进一步证实 miR-181a 抑制 KGN 细胞和mGC中SIRT1蛋白和mRNA的表达;功能补偿实验则证实在腺病毒介导的KGN细胞中SIRT1过表达,可明显减少H2O2和miR-181a促FoxO1蛋Epigenetics Compound Library �˴Ź���白的乙酰化修饰作用,并抑制H2O2和miR-181a诱导颗粒细胞中凋亡通路的活化;给予KGN细胞和mGC SIRT1激动剂3(SA3)刺激,可以削弱miR-181a促进的FoxO1蛋白乙酰化,并明显抑制颗粒细胞凋亡。研究结论miR-181a在卵巢早衰患者血清中异常高表达,且在颗粒细胞中表达受H2O2上调;miR-181a通过靶向抑制SIRT或1的表达,增加FoxO1乙酰化修饰及细胞核转运,导致颗粒细胞凋亡。本研究首次发现miR-181a介导FoxO1蛋白乙酰化修饰参与颗粒细胞凋亡的调控作用。
研究背景:M型磷脂酶A2受体(The M-type phospholipase A2 receptor, M-type PLA2R,本文中简称PLA2R)是一种跨膜受体,能与分泌型磷Selleckchem Erastin脂酶A2 (secretory phospholipase A2, sPLA2)相结合。表达于人体肺脏、胎盘及肾脏等器官。足细胞是终末分化的上皮细胞,是肾小球滤过膜的重要组成部分。在肾小球疾病的发生发展中起着重要作用。正常人足细胞表达PLA2R,且在部分特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy, IMN)中表达增强。而啮齿类动物如兔、大鼠及小鼠的足细胞则基本不表达PLA2R。
并将差异表达基因与高、低甲基化基因取交集,选取在DLBCL中高表达且发生低甲基化的基因和在DLBCL中低表达且发生高甲基化的基因进
并将差异表达基因与高、低甲基化基因取交集,选取在DLBCL中高表达且发生低甲基化的基因和在DLBCL中低表达且发生高甲基化的基因进行后续生物信息学分析。随后,使用R cluster Profiler包对基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,分析其富集到的GO生物学功能和KEGG通路。再结合从TCGA数据库中获得的弥漫性大Bhttps://www.selleck.cn/products/GSK461364.html细胞淋巴瘤的临床数据,进行单变量COX回归分析,筛选出与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后显著相关的基因,通过多变量COX回归系数定义弥漫性大B细胞淋巴瘤样本的风险得分,对样本进行预后分析。最后,得到的预后分子生物学标记,并以此构建预后风险预测模型,并通过GEO数据库中的GSE23501独立数据集信息进行验证。结17-AAG化学结构果1.首先,通过对弥漫性大B细胞淋巴瘤的数据进行生物信息学分析,结果证实,在弥漫性大B细胞淋巴瘤中,共有370个发生高表达且呈现低甲基化水平的基因,同样发现有143个呈现低表达并伴随高甲基化水平的基因。然后,对这些基因进行GO生物学功能和KEGG通路注释分析后发现,以上370个在疾病中高表达且低甲基化的此网站基因主要富集在nc RNA代谢,核糖体生物合成,基因表达与表观遗传的调控等生物学过程,而没有富集到显著的KEGG通路上;同样以上143个在疾病中低表达且高甲基化的基因主要富集在中性粒细胞活化参与免疫反应,铁离子转运,转铁蛋白运输,嗜中性粒细胞活化及嗜中性粒细胞介导的免疫反应等GO terms上。而通过KEGG通路富集分析发现,其仅显著富集在突触囊泡循环、溶酶体两个KEGG通路上。
方法ASCI大鼠鞘内注射miR-182 agomir/miR-7a agomir,BBB评分评价大鼠脊髓功能恢复情况,荧光定量PC
方法ASCI大鼠鞘内注射miR-182 agomir/miR-7a agomir,BBB评分评价大鼠脊髓功能恢复情况,荧光定量PCR检测损伤区脊髓PRDM5的m RNA表达水平,Western blot检测损伤区脊髓PRDM5和c-caspase3蛋白表达水平。结果鞘内注射miR-182 agomir和miR-7a agomir显著改善ASCI大鼠神经功能,PRDM5的SBE-β-CD鐢熶骇鍟唡SBE-β-CD鐮旂┒璐拱m RNA表达水平显著降低,PRDM5和c-caspase3蛋白表达水平显著降低。结论miR-182和miR-7a通过调控PRDM5参与脊髓损伤修复过程,过表达miR-182和miR-7a能促进大鼠神经功能恢复,两者具有协同效果。
1.异育银鲫尾鳍细胞系的建立及其对CyHV-2的敏感性研究本实验中,我们建立了异育银鲫尾鳍细胞系,命名为GiJPH203CF。原代培养的GiCF细胞形态多样,主要呈上皮样细胞和纤维样细胞的特点,稳定传代后细胞呈纤维样细胞的特点。该细胞系在20-30℃温度范围内均可生长,最适生长温度为25℃。染色体数目分布在140-166之间,有35%的中期分裂相的染色体纵数在156,3n=156为三倍体。用从患病异育银鲫肾脏和脾脏中提取的病毒悬液感染GiCF细胞,7天后细胞出现Tariquidar IC50明显的病变现象,细胞收缩、变圆、脱落和细胞质空泡化;感染9天后,病变现象更加明显,出现大量的细胞脱落现象。用传至20代的CyHV-2感染细胞,细胞病变情况更加严重,感染7天后,细胞大量脱落、死亡,证明GiCF细胞对CyHV-2敏感,可用于CyHV-2的增殖。另外,CyHV-2感染GiCF细胞后出现明显的凋亡小体,TUNEL染色也能观察到明显的凋亡阳性信号,AnexinⅤ/PI染色结果表明病毒感染后发生凋亡细胞的数量显著上升。
实验结果第1部分1、流式细胞术显示在不同病理类型的5种卵巢癌细胞系中,有4种细胞高表达uPAR;ES-2细胞是uPAR强阳性细胞系
实验结果第1部分1、流式细胞术显示在不同病理类型的5种卵巢癌细胞系中,有4种细胞高表达uPAR;ES-2细胞是uPAR强阳性细胞系,表达率为95.2%;A2780是uPAR阴性细胞系;2、稳定转染过表达uPAR的A2780细胞及其对照细胞构建完成,过表达uPAR上调uPA、PAI-1的表达;靶向uPAR基因敲除的ES-2细胞及其对照细胞构建完成。稳转细胞系的RSL3分子量uPAR蛋白、mRNA水平与对照组相比均存在显著统计学差异。3、划痕实验和Transwell小室实验表明,uPAR的过表达促进卵巢癌细胞的迁移;相反,敲除uPAR则抑制卵巢癌细胞的转移能力。4、uPAR增强卵巢癌细胞的转移能力,上调间质细胞表型蛋白N-cadherin和vimentin并下调上皮细胞表型蛋白E-cadherin,促进不上皮间质转化过程。第2部分1、在裸鼠腹腔种植瘤模型中,基因敲除uPAR后,卵巢癌细胞系sh-ES-2形成腹腔种植瘤和产生腹水的能力均降低;2、基因敲除uPAR的ES-2细胞形成裸鼠卵巢癌模型后,其uPAR阴性表达的特征成功保留。HE染色显示uPAR阴性细胞形成的肿瘤病灶中细胞排列紧密、胞核深染、细胞形态呈卵圆形;uPAR阳性细胞形成selleck抑制剂的肿瘤病灶中细胞排列紊乱、细胞形态呈梭形。第3部分1、靶向uPAR-CAR-T细胞的胞外识别区采用了uPAR的自然结合片段ATF,命名为ATF-CAR-T细胞。并采用了CD28-CD137-CD3ζ作为胞内区;2、利用外源性添加CD3、CD28抗体、IL-2因子的方法体外扩增、活化人外周血来源的淋巴细胞,CD3阳性比例为99.0%,且CD8阳性的比例明显升高;3、CAR慢病毒的对于T淋巴细胞转导效率为61.0%。