目的 探讨维生素E琥珀酸酯（VES）处理人胃癌SGC-7901细胞过程中自噬对细胞内抗氧化物质表达的影响。方法 不同剂量（0、5、10、15、20 μg/ml）VES处理人胃癌SGC-7901细胞24h，Westernblot检测自噬标志蛋白LC3和Beclin-1的表达情况，Real-timePCR检测细胞内抗氧化酶SOD、CAT和GPXmRNA的表达情况，ELISA检测GSH水平；RNA瞬时干扰阻断自噬关键基因BECN-1基因的表达后，以20 μg/mlVES处理人胃癌SGC-7901细胞24h，Real-timePCR检测抗氧化酶SOD、CAT和GPXmRNA的表达情况，ELISA检测GGPCR Compound LibrarySH水平。结果 与对照组相比，随着VES作用剂量的增加，Beclin-1蛋白表达逐渐增高，可观察到LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增加；Real-timePCR检测显示SOD、CAT和GPX等抗氧化酶的mRNA表达减少，ELISA显示细胞内GSH水平降低。阻断自噬关键基因BECN-1基因后，SOD、CAT和GPX等抗氧化酶的mRNA表达进一步减少（P<0.05），ELISA显示GSH水平进一步降低（P<0.05）。结论 VES可诱导人胃癌SGC-7901细胞发生自噬并降低细胞内抗氧化物质的水平，抑制自噬后抗临床试验氧化物质的表达水平进一步降低，提示自噬可缓解VES引起的细胞Selleck氧化应激。

目的 探讨阿帕替尼辅助多西他赛联合顺铂(DP)方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效及对血清人类阳离子抗菌蛋白18(hCAP18)及Pokemon表达的影响。方法 将114例晚期非小细胞肺癌患者，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各57例。对照组给予DP方案，观察组给予阿帕替尼辅助DP方案，21 d为1个疗程，随访2年。对比2组治疗前后的临床疗效和血肿瘤标志物(CYFRA2点击此处1-1、VEGF以及CEA)水平、血清hCAP18和Pokemon水平、生存情况和不良反应(心脏毒性、血小板减少、肝肾功能损害、白细胞减少和胃肠道反应)。结果观察组的客观缓解率(ORR)(70.18%)和疾病控制率(DCR)(92.98%)明显高于对照组(ORR:50.88%,DCR:77.19%),差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后2组肿瘤标志物水平和血清hCAP18和Pokemon水平均较治疗前降低，且观察组较对照组降低更明显(均P<0.05)。观察组的平均生存期[(1哪里1.19±2.57)年比(9.48±2.12)年]和1年生存率(5可能4.39%比35.09%)均明显高于对照组(均P<0.05)。2组的各种不良反应发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 阿帕替尼联合DP治疗可能发生协同作用，增强抗肿瘤效果，可有效改善患者的临床疗效，提高患者的生存率，且未增加不良反应发生率。

目的 探讨ATF3介导的通关藤注射液增强紫杉醇抗乳腺癌的作用机制。方法 体外培养人乳腺癌MD无A-MB-231细胞，siRNA干扰ATF3的表达，给予通关藤注射液和紫杉醇单独或联合干预。采用RT-qPCR和Western blot法分别检测ATF3及相关细胞因子CCL2、TNF-α的表达，细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Hoechst活细胞染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 在ATF3-siRNA干扰的MDA-MB-231selleck抑制剂细胞中，紫杉醇可上调ATF3 mRNA和蛋白表达及细胞因子CCL2、TNF-α mPARP 抑制剂RNA表达(P<0.05);而通关藤注射液有抵消紫杉醇引起的ATF3 mRNA和蛋白表达升高的趋势，可抵消细胞因子CCL2、TNF-α mRNA表达的上调(P<0.01)。通关藤注射液可抑制MDA-MB-231细胞的增殖和转移、诱导细胞凋亡，并且联合紫杉醇组的作用更为显著(P<0.01)。结论 通关藤注射液联合紫杉醇可能通过调控ATF3及相关细胞因子的表达，抑制乳腺癌细胞的增殖、转移、侵袭，促进乳腺癌细胞的凋亡，从而发挥增效作用。

恶性黑色素瘤恶性程度高, 预后差, 是目前最棘手的抑制剂肿瘤之一。但随着免疫治疗的兴起, 特别是免疫GSK872检查点抑制剂的应用, 使得晚期黑色素瘤患者的生存期显著延长。与此同时, 免疫治疗的介入也让局部晚期术后辅助治疗成为热点。本文重点对免疫治疗应用于恶性黑色Dehydrogenase抑制剂素瘤治疗现状以及进展进行分析, 旨在为恶性黑色素瘤免疫治疗提供科学依据。

目的 分析外周血T淋巴细胞亚群变化对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。方法 前瞻性选取2018年1月至2019年1月在西安市长安区医院进行新辅助化疗治疗的85例乳腺癌患者为观察组，另选取同期在我院体检的健康人群44例作为对照组，比较两组受检者之间、乳腺癌不同临床病理特征患者之间的CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值差异，并采用受试者操作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC)，分析CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。结果 观察组患者的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值分别为(62.68±5.06)%、(28.55±4.39)%、0.87±0.28，明显低于对照组的(68.72±5.18)%、(36.66±4.62)%、1.37±0.33,CD8~+为(32.77±4.32)%，明显高于对照组的(26.76±4.www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html72)%，差异均有统计学意义(P<0.05);TNM分期Ⅱ期患者的CD4~+、CD4~+/CD8~+比值分别为(29.87±4.83)%、0.93±0.29，明显高于Ⅲ期患者的(26.99±4.26)%、0.81±0.25，差异均有统计学意义(P<0.05并且)；有淋巴结转移患者的CD4~+、CD4~+/CD8~+比值分别为(30.23±4.70)%、0.95±0.30，明显高于无淋巴结转移患者的(27.31±4.42)%、0.82±0.27，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者治疗后的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值分别为(65.96±5.50)%、(33.17±4.61)%、1.14±0.31，明显高于治疗前的(62.68±5.06)%、(28.55±4.39)%、0.87±0.28,CD8~+为(29.11±4.05)%，明显低于治疗前的(32.77±4半抑制浓度.32)%，差异均有统计学意义(P<0.05)；新辅助化疗后，疾病控制(DC)共57例，疾病进展(PD)28例。DC患者的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值分别为(67.18±4.73)%、(35.28±4.57)%、1.23±0.35，明显高于PD患者的(63.48±4.52)%、(28.87±4.33)%、0.96±0.32，差异均有统计学意义(P<0.05)，而DC患者的CD8~+为(28.69±4.17)%，略低于PD患者的(29.97±4.35)%，但差异无统计学意义(P>0.05);ROC曲线结果显示，CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值的截点值分别为67.90%、30.65%、31.03%、1.04,AUC分别为0.633、0.851、0.521、0.784，灵敏度分别为75.00%、75.00%、85.71%、82.14%，特异性分别为49.12%、84.21%、28.07%、77.19%。结论 乳腺癌患者T淋巴细胞比例显著降低，新辅助化疗可改善乳腺癌患者T淋巴细胞亚群免疫功能，其疗效与患者T淋巴细胞表达有关，CD4~+和CD4~+/CD8~+比值可预测新辅助化疗的疗效。

目的 分析右美托咪定在selleck inhibitor高血压腰椎手术老年患者全麻应用效果Selleck。方法 选取本院高血压腰椎手术治疗60例患者资料，按随机数表分为两组，对照组30例行常规麻醉，研究组30例行右美托咪定麻醉，观察两组各时间点血糖Glu和血清CRP，以及麻醉指标和并发症情况。结果 T、T时间，研究组Glu、CRP水平均优于对照组（P<0.05）；研究组的拔除气管导管时间、苏醒时间、恢复意识时间均优于对照组（P<0.05）；研究组的并发症发生率6.67%低于对照组26.67%(P<0.05)。结论 右美托咪定在高血压腰椎手术老年患者全麻中应用效果显著，能减少血糖、血压波动，缩短拔管VS-6063时间和苏醒时间，减少对患者机体损害，且术后并发症少，安全性高。

目的：采用生物信息学技术探索胃癌发生及进展的机制。方法：采用GEO2R分析数据集GSE54129中原发胃癌组织标本与正常胃黏膜组织标本的差异表达基因（DEGStem Cell Compound Library cell lines），然后用DAVID对DEGs进行富集分析，STRING构建蛋白质相互作用（PPI）网络，Cytoscape可视化，MCODE和cytoHubba筛选关键基因，并在GEPIA数据库及胃癌组织标本中验证关键基因，之后用Target Scan预测调控靶基因的microRNAs。结果：共筛selleck合成选出的630个DEGs（305个上调基因及325个下调基因），富集分析结果提示DEGs主要参与细胞外基质组织、蛋白质细胞外基质、肝素结合、化学致癌信号通路。进一步构建PPI蛋白质互作网络，利用Cytoscape软件进行可视化分析，最终确定3个关键差异表达基因。利用GEPIA数据库验证关键差异表达基因，结果证实VCAN基因在胃癌组织中高表达(P<0.05)，并与胃癌患者的不良预后有关。Target Scan数据库预测结果提示has-miR-203a或-3p.1可与VCAN mRNA的3′UTR结合。结论：has-miR-203a-3p.1调控的VCAN基因是胃癌潜在治疗靶点。

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)SNHG6靶向调控miR-519d-3p/CCND1对三阴性乳腺癌（TNBC细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 采用siRNA技术沉默TNBC细胞系MDA-MB-23和1中lncRNA SNHG6的表达，实验分为三组：正常人乳腺上皮细胞系MCF-10A（对照组）、MDA-MB-231和si-SNHG6(si组)，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG6和miR-519d-3p表达，MTT法检测细胞增殖率，Transwell实验检测迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot实验检测CCND1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测SNHG6与miR-519d-3p及miR-519d-3p与CCND1的靶向关系。三组间计量资料采用单因素ANOVA分析和LSD-t法检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果 连续培养48 h发现，与对照组比较，MDA-MB-231组lncRNA SNHG6与miR-519d-3p mRNA相对表达量、细胞增殖率、迁移率和MK-0518 MWCCND1蛋白水平均显著升高，细胞凋亡率显著下降（P<0.05）；与MDA-MB-231组比较，CYT387小鼠si组lncRNASNHG6与miR-519d-3pmRNA相对表达量显著降低、细胞增殖率、迁移率和CCND1蛋白水平均显著下降（P<0.05），凋亡率上升；双荧光素酶报告基因检测显示，SNHG6能够靶向上调miR-519d-3p表达，miR-519d-3p能够靶向上调CCND1表达。结论 lncRNASNHG6能够通过靶向调控miR-519d-3p/CCND1功能进而影响TNBC细胞的增殖、迁移及凋亡能力，可能是TNBC发病的重要分子机制，也有望成为分子干预的靶点。

<正>结肠癌的发病率极高，是普外科十分常见的selleck合成一类疾病，多发于中年以及青年的男性群体~[1]。此类疾病晚期S3I-201化学结构致死率较高，同时会严重影响患者的日常生活以及工作。主要症状表现为：下肢可见明显水肿，小腹有明显的胀痛感，大便伴有血迹以及黏液~[2]。在结肠癌的治疗当中通常采用手术治疗，手术对于结肠癌晚期具有良好的治疗效果，但手术属于有创的治疗方式，会对患者的后期生活质量造成影响，同时手术的恢复周期较长，购买抑制剂也极容易造成多种并发症~[3]。所以在直肠癌手术治疗当中，应用有效的护理模式十分重要，有效的护理模式是促进结肠癌患者康复，

目的 探讨预后营养指数(PNI)对呋喹替尼三线治疗晚期结直肠癌患者疗效的预后分析。方法 选取2017年11月至2020年6月华中科技大MLN4924购买学同济医学院附属同济医院肿瘤中心消化肿瘤科及荆州市中心医院肿瘤科收治并接受呋喹替尼三线治疗的晚期结直肠癌患者33例,计算PNI、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)以及淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)等营养免疫评估指标。采用Cox比例风险回归模型(简称Cox回归)及Kaplan-Meier曲线Log-rank检验评价相关免疫营养指标对于患者生存的影响。结果 根据总生存(OS)期的受试者操作特征曲线(ROC曲线)PI3K 抑制剂分析很少,PNI最佳截止点为46.95;单因素Cox回归分析结果显示,PNI、NLR及LMR是OS的影响因素,多变量Cox分析显示PNI是OS期的独立预后因素。低PNI患者1年生存率为9.894%(95%CI=8.300～23.566),中位总生存(mOS)期为6.700个月(95%CI=5.524～7.876),高PNI患者1年生存率是42.218%(95%CI=22.496～46.378,P<0.05),mOS期为11.400个月(95%CI=6.123～16.677,P<0.05); PNI低的患者中位无进展生存(mPFS)期为2.200个月(95%CI=1.278～3.122);PNI高的患者m PFS期为3.067个月(95%CI=1.095～5.039,P>0.05)。结论 PNI可作为呋喹替尼三线治疗晚期结直肠癌患者的生存预后因素。