结果表明,藻蓝蛋白降低了细胞的存活率、生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力。细胞转染RIPK1 siRNA后,RIPK1的表达受

结果表明,藻蓝蛋白降低了细胞的存活率、生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力。细胞转染RIPK1 siRNA后,RIPK1的表达受到显著抑制,同时,细胞生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力也降低,并且细胞周期出现G1期阻滞,这与藻蓝蛋白处理A549细胞的表型一致。本研究证实了藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1表达抑制肺癌ACitarinostat549细胞的增殖和迁移,为利用新型抗癌功能性食品着色剂奠定了基础,同时也对非小细胞肺癌的安全性治疗提供了理论依据。
目的观察藻蓝蛋白对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响并分析可能机制。方法选取大鼠36只,用随机数字表法均分为空白对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用反复3次丝线结扎、半抑制浓度复灌左冠状动脉前降支45min的方法建模。建模后治疗组用10%藻蓝蛋白混悬液以200mg/(kg·d)分2次灌胃治疗7d,空白对照组和模型组用等体积生理盐水灌胃。采用图像分析法检测大鼠冠状动脉细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p27、p21表达;采用免疫组织化学染色后检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)CX-6258生产商;酶联免疫吸附法检测大鼠心室内动脉血清超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果治疗组大鼠冠状动脉细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p27、p21高表达,iNOS阳性细胞及SOD、NO水平升高,CK-MB、MDA水平均明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论藻蓝蛋白具有抑制心肌缺血-再灌注损伤的效应。

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