以caspase家族基因在凋亡中的作用,以及凋亡阻抑可能涉及到的基因来评估鸡心肌细胞对该种凋亡诱导的应答反应。结果显示凋亡的启动在

以caspase家族基因在凋亡中的作用,以及凋亡阻抑可能涉及到的基因来评估鸡心肌细胞对该种凋亡诱导的应答反应。结果显示凋亡的启动在鸡心肌细胞中主要依赖于caspase8和9,而凋亡的效应则主要依赖于caspase-3。凋亡阻抑在过氧化氢诱导的凋亡中主要依赖于API5和TRIA1。
目的心肌缺血是指各种原因导致冠状动脉血流量减少,从而引起心肌细胞更多氧等物质供应减少以及清除代谢产物能力降低的一种临床病理生理状态,在临床上多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),又称为缺血性心脏病。近年来,随着我国经济的快速发展,人们生活水准极大地提高,以及饮食结构的改变和人均期望寿命的延长,使我国缺血性心脏病发生率逐年上升,成为国人死亡的主要原因之一。因此寻找和探索有效防治缺血性心selleck HPLC控制脏病的方法成为广大医学界研究的重点和热点。现有研究针刺改善心肌缺血多选取单穴,其中以内关、心俞为主要研究穴位,大多数并未考虑辨证论治施来加以配穴。多个穴位联合效应的产生机制以及其效应是否优于单个腧穴,需要更进一步的探讨研究。本研究以慢性心肌缺血大鼠模型为研究对象,采用“标本配穴”电针进行针刺治疗,并以单取“内关穴”作为对照,JAK pathway通过观察心电图、心肌病理形态学、心肌梗死面积、细胞凋亡指数及线粒体超微结构的变化,分析“标本配穴”治疗对心肌缺血大鼠的保护作用,通过对PI3K/Akt通路的激活和抑制,观察PI3K/Akt通路及凋亡相关基因、蛋白等指标的变化,系统整理和分析“标本配穴”对慢性心肌缺血大鼠PI3K/Akt信号通路及相关基因、蛋白表达的调控作用机制,探讨“标本配穴”对慢性心肌缺血的保护作用及其机制,为临床腧穴配伍提供实验依据。

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