现有的镇痛药物或疗法,包括阿片类药物,非甾体类抗炎药物、双膦酸盐类药物及放疗,常无法达到足够的镇痛效果或伴有严重不良反应。因此,明确BCP形成和维持机制及发现有效的治疗方法对于改善患者的生活质量,减轻家庭和社会负担具有一定意义。内皮素-1(ET-1)是由二十一个氨基酸组成的多肽链,是人体内含量最多的三种内皮素之一。作为神经调质,其广泛表达于中枢神经系统,参与多种疼SHP099细胞系痛调节。其调节疼痛主要是通过活化内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR)实现的,两者皆为其特异性G蛋白偶联受体。ET-1在疼痛调节中发挥重要作用,鞘内注射ET-1可减轻疼痛模型动物的疼痛。相同地,在炎性痛和神经病理性痛模型中,星形胶质细胞过表达ET-1小鼠表现出疼痛减轻,而神经元特异性ET-1敲除小鼠则显示出了相反的结果。在神经Rigosertib化学结构病理性痛中,ET-1、ETAR和ETBR表达上调,共同参与疼痛的调节。BCP具有神经病理性痛特征,而ET-1、ETAR和ETBR在BCP中的表达变化,尚不清楚。蛋白激酶B(Akt)是介导多种细胞增殖、存活和分化的信号传导通路,广泛表达于脊髓背角Ⅰ-Ⅳ层,调节伤害性刺激。其参与炎性痛和神经病理性痛引发的中枢敏化。除Akt外,细胞外调节激酶(Caspase 抑制�?体内ERK)信号通路在突触和神经元可塑性的调节中也发挥重要作用,它同样调节伤害性刺激诱发的外周和中枢敏化。脊髓Akt和ERK通路存在交叉和联系,共同参与神经病理性痛时机体的病理生理学和神经化学变化。在神经病理性痛中脊髓Akt和ERK表达上调,共同促进疼痛的发展。BCP具有神经病理性痛特征,而脊髓Akt和ERK通路在BCP中的作用,尚不清楚。尽管ET-1调节疼痛通过活化ETAR和ETBR实现,但主要是通过ETAR介导的。