3.体外实验结果发现,进一步干扰ABHD11-AS1基因表达后,Western blot一系列实验结果显示,PC细胞中磷酸化(p-)的AKT与磷酸化(p-)的PI3K蛋白表达明显减少,但AKT和PI3K在PC细胞中的表达未受影响。结论1.在组织中,胰腺癌ABHD11-AS1表达水平显著增高。被高水平表达的ABHD11-AS1与肿瘤远处转移、TNM分期和肿瘤DAPT分化密切相关,可以作为判定PC预后不良的一个独立危险因素。2.在体外实验中,ABHD11-AS1能促进PC的细胞增殖、细胞迁移及侵袭能力,同时能够抑制PC细胞的凋亡并影响EMT相关蛋白的表达。3.ABHD11-AS1可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,而进一步影响PC的恶性生物学行为的。
背景胰腺癌是消化系统中常见的恶性www.selleck.cn/products/nsc-23766.html肿瘤之一,具有早期诊断困难、治疗手段有限、临床预后极差的特点。胰腺癌的致癌因素复杂,致病机制尚不明确。探索胰腺癌的发病机制,寻找有效的治疗途径一直是临床关注的焦点问题。表观遗传学是指基因在转录和翻译中的遗传变异,已被证实是肿瘤发生的关键机制。表观遗传学主要包括DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰、及小RNA介导的沉默,尤其是组蛋白修饰。Ro-3306DMSO溶解度组蛋白修饰又详细包含有组蛋白甲基化、组蛋白磷酸化、组蛋白乙酰化和组蛋白泛素化。近年来,组蛋白甲基化在肿瘤发病机制中作用已成为热点问题,其中组蛋白甲基化转移酶SMYD3被发现是影响众多肿瘤发病机制中的关键蛋白,但关于其在胰腺癌中的研究报道尚少。第一部分组蛋白甲基转移酶SMYD3在胰腺癌组织及细胞中的表达目的组蛋白甲基转移酶SMYD3在众多肿瘤中异常表达,在肿瘤的发病过程中起重要作用,但在胰腺癌中表达情况尚不清楚。