结论 AIM2参与缺氧后复氧诱导的L02细胞焦亡;干扰AIM2基因的表达可能通过抑制Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达水平来改善缺氧后复氧引起的L02细胞焦亡。
将近年来国内外对中药提取物抑制NLRP3炎症小体以改善细胞焦亡从而干预动脉粥样硬化性疾病的相关研究进行概述,阐释相关中药提取物有效成分的作���� PI3K inhibitor Library用特点,分析研究中所存在的问题,为动脉粥样硬化性疾病的防治提供一定参考。
再灌注治疗是急性心肌梗死最佳的治疗策略,但再灌注本身也会引起心肌细胞损伤,其发生机制尚未完全阐明。近年来随着研究的深入,发现程序性细胞死亡是缺血再灌注损伤过程中心肌损失的重要原因,包括细胞凋亡、细胞自噬和细胞焦亡等JQ-EZ-05,现对他们三者及其之间的联系在心肌缺血再灌注损伤中的作用进行综述,并试图寻找调控程序性细胞死亡的共同靶点。
<正>引言/目的A型流感病毒(Influenza A virus,IAV)可以感染人类和多种动物,给人类公共卫生带来巨大威胁。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡方式,会导致炎症反应的发生BIRB 796体内,广泛参与各类疾病的发生与发展。本研究拟以P815肥大细胞系为体外模型,探讨IAV感染是否可以诱导肥大细胞发生焦亡,并对其机制做初步探索。
细胞焦亡是不同于坏死与凋亡的一种新的程序性细胞死亡方式,炎性小体、Caspase和GASDERMIN家族在焦亡过程中发挥重要作用。细胞焦亡参与肿瘤的发生发展,影响肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移,诱导细胞焦亡成为一种潜在的抗肿瘤治疗策略。