结果表明,成功构建了含有804bp的FLT3基因3′-UTR序列的荧光素酶报告重组子,通过酶切和基因测序的方法鉴定正确;miRNA靶位点预测显示,FLT3基因3′-UTR可能是miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-16、miRNA-195、miRNA-424、miRNA-497的作用靶点;与对照组相比,miRNA-15a、15b、195可能可使荧光素酶报告重组子的荧光素酶活性降低20%左右。结论:成功构建了FLT3基因3′-UTR-荧光素酶报告载体,而miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-195可抑制其荧光素酶活性。”
“肺纤维化属于纤维增殖性疾病的范畴,目前尚无有效的治疗手段,进行性呼吸衰竭、并发肺肿瘤或心血管疾病而死亡是肺纤维化疾病的转归。Wortmannin生产商目前研究表明表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)家族及其受体(EGF receptor,EGFR)在肺纤维化中高表达,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)能抑制EGFR的胞内区酪氨酸激酶活性,阻断纤维化信号,减少成纤维细胞寻找更多活化。动物实验结果已证实EGFR-TKI能缓解肺纤维化改变。基于EGFR-TKI有缓解肺纤维化的潜力,同时耐受性好,不良反应小,有望成为新一代抗纤维化药物。”
“许多肿瘤的发生发展均与Notch受体表达异常有关,在不同组织中肿瘤发展的不同阶段,乃至同一系统肿瘤中不同Notch受体的作用可能不同,甚至相反。Notch信号通路在细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤血管新生中起重要作用,是许多重要细胞信号通路的交汇点。