PKM2促进肿瘤发展的作用机制研究

为了分析丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)在不同肿瘤中的表达情况及其与肿瘤患确认细节者临床预后的关系,并探索PKM2对肿瘤细胞增殖和迁移的影响及其作用机制,用TCGA数据库和免疫印迹分析了33种肿瘤中PKM2的表达情况,探索了PKM2与不同肿瘤患者预后的关系。在肺癌细胞系中过表达PKM2,利用CCK8和TranswelBVD-523生产商l方法分析PKM2对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响。利用免疫印迹检测不同肿瘤细胞中过表达和敲低PKM2对热休克蛋白90α(Hsp90α)分泌的影响以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchgmal transition,EMT)相关蛋白的变化。TCGA数据分析显示,PKM2在包括乳腺癌、肺癌等15种肿瘤中高表达,且9种肿瘤中PKM2的高表达与肿瘤的预后具有显著相关性。在肺癌细胞中过表达PKM2后,肺癌细胞的增殖和迁移能力显著增强。过表达PKM2能够显著增加乳腺癌和肺癌中Hsp90α的分泌。敲低PKM2能够抑制N-钙黏蛋白(N-cadhesion)和波形蛋白(Vimentin)的表达,促进E-钙黏蛋白(E-cadhesioSemaxanib化学结构n)的表达。研究结果表明,PKM2在多种肿瘤中高表达且与肿瘤预后显著相关,能够通过影响Hsp90α的分泌以及上皮-间质转化相关蛋白的表达从而促进肿瘤的进展。PKM2有望成为潜在的广谱肿瘤标志物和治疗靶点。

下气汤对中晚期非小细胞肺癌癌因性疲乏的防治作用研究

【目的】观察下气汤对中晚期非小细胞肺癌癌因性疲乏(CRF)的防治作用和安全性。【方法】将60例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为试验组和对照组,每组各30例。2组患者均按期正常化疗,对照组于化疗当天开始给予止呕、护肝、护胃治疗,以减轻及预防化疗副反应;试验组在对照组用药的基础上加用下气汤颗粒剂口服治疗,2组患者均连续治疗1个化疗周期(21 d)。观察2组患者治疗前后简易疲乏量表中文版(BFI-C)评分、食欲减退评分、中医肺癌症状分级评分、Karnofsky功能状态(KPS)评分的变化情况,并比较2组患者的骨髓抑制和胃肠道不良反应发生情况。【结果】(1)研究期间不要,对照组脱落2例,试验组脱落1例;最终试验组完成29例,对照组完成28例。(2)治疗后,2组患者的BFI-C评分、食欲减退评分均较治疗前升高(P<0.01),但试验组的BFI-C评分、食欲减退评分均明显低于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者的中医肺癌症状分级评分均较治疗前降低(P<0.01),且试验组的降www.selleck.cn/products/Fludarabine(Fludara).html低作用明显优于对照组(P<0.01)。(4)治疗后,试验组的KPS评分较治疗前略升高,但差异无统计学意义(P>0.05),而对照组的KPS评分较治疗前明显降低(P<0.01);组间比较,试验组的KPSGM6001浓度评分明显高于对照组(P<0.01)。(5)治疗后,2组患者的白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及对照组的血红蛋白(HGB)水平均较治疗前下降(P<0.01),但试验组的WBC、HGB和PLT水平均高于对照组(P<0.01)。(6)治疗期间,试验组的胃肠道不良反应发生率为34.5%(10/29),对照组为53.6%(15/28),组间比较,试验组的胃肠道不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。【结论】下气汤防治中晚期非小细胞肺癌CRF疗效确切,能有效减轻患者肺癌症状,提高患者生活质量,并可在一定程度上减缓骨髓抑制发生速度,同时具有较高的安全性。

中国恶性肿瘤患者运动治疗专家共识

<正>肿瘤是仅次于心血管疾病的全球第二大死亡原因,我国恶性肿瘤的发病率、死亡率均通常居世界首位.近十年来,我国恶性肿瘤发病率每年保持约3.9%的增幅,死亡率每年保持2.drug discovery5%的增幅~([1]).全球大约25%的恶性肿瘤发生与超重及久坐等生Selleck Ulixertinib活方式有关.一项纳入126项流行病学的荟萃分析发现,

数字化组织芯片在胃炎和胃癌病理学实验教学中的应用

目的探讨数字化组织芯片在胃炎和胃癌病理学实验教学中的应用价值。方法将胃炎和胃癌的传统组织切片构建成数字化组织芯片。2020年9月, 选择武汉大学第一临床学院2017级临床医学专业76名学生作为研究对象, 采用随机数字表法将其分为试验组和对照组, 每组各38名学生。在胃炎和胃癌病理学实验教学中, 试验组学生采用数字化组织芯片进行教学, 对照组学生采用传统组织切片进行教学。通过读片考试的方式评价两组学生教学效果的差异。对试验组学生进行教学改革满意度调查和www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine.html访谈。采用t检验对两组学生的读片考试成绩进行http://www.selleckchem.com统计学分析。结果试验组学生读片考试总成绩高于对照组学生[(91.05±8.63)分比(78.95±9.VE-821研究购买06)分], 同时, 试验组学生对肿瘤生物学行为掌握的单项评分高于对照组学生[(36.32±4.89)分比(27.37±4.46)分], 其差异均具有统计学意义(均P0.05)。试验组学生的教学改革满意度调查和访谈结果显示, 本次教学改革促进了病理学相关临床知识和病理形态学的掌握, 并且降低了实验操作难度。结论采用基于数字化组织芯片的教学方式, 有助于提高胃炎和胃癌病理学实验课程的教学效果。

三阴乳腺癌手术化疗后转移规律及对预后的影响

目的 探讨三阴乳腺癌手术患者化疗后病灶转移规律及其对预后Torin 1DMSO溶解度的影响。方法 回顾性分析7Epigenetic 抑制�?价格9例三阴乳腺癌手术患者的资料,所有患者均行手术及术后化疗,分析其病灶转移规律及预后情况。结果 79例化疗后单器官转移26例,多器官转移24例。单器官转移26例中肺转移10例、肝转移6例、脑转移3例、骨转移7例。多器官转移患者转移后五年生存率低于单器官转移患者(P<0.05),进行局部挽救治疗的患者在病灶转移五年后的生存率高于未进行局部挽救更多治疗的患者(P <0.05)。结论 三阴乳腺癌患者病灶转移位置多集中于肺部、骨骼、肝脏及大脑,多器官转移患者预后差于单器官转移患者,对病灶转移患者实施局部挽救治疗,可有效提高生存率。

miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡

[目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetScan在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度,利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SDAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western Blot法检测SDAD1及凋亡标志蛋白的表达情况,通过Annexin-V染色检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。[结果]miR-506-3p可以与SDAD1的3′端非编码689-692区域靶向结合。过表达miR-506-3p后,SDAD1与凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量上升,结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著上升。干扰miR-506-3p后,SDAD1、凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量下降,结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著下降。[结论]miR-506-3p可以靶向结合SDAD1从而上调其表达,而Selleckchem XAV-939SDAD1是结直肠增殖、凋亡相关基因,miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡。提示miR-506-3p通常的表达可能INCB28060DMSO溶解度作为SDAD1靶向RNA反映结直肠癌的增殖,与结直肠癌的发生、进展相关,进一步探究miR-506-3p抑制剂在结直肠癌患者治疗方面的应用具有良好的临床应用前景。

肺癌生存者重返工作适应性现状及影响因素分析

目的:了解肺癌生存者重返工作适应性现状,并分析其影响因素,为制订临床护理干预提供参考。方法:采用便利抽样法选取在医院治疗过且已进行工作的Selleck116例肺癌生存者作为研究对象,采用肺癌生存者一般资料问卷、癌症病人重返工作适应性量表、家庭坚韧性量表以及心理复原力量表进行调查研究。结果:肺癌生存者重返工作适应性量表得分为(73.62±11.57)分,肺癌生存者重返工作适应性一般与家庭坚韧性、心理复原力均呈明显正相关(r值分别为0.698和0.743,P<0.01)。线性回归分析显示,病人年龄、是否参加肿瘤康复活动、家庭坚韧性及心理复原力水平为影响其重返工作适Selleck MK-2206应性的主要因素(P<0.05)。结论:肺癌生存者重返工作适应性处于中等水平,有待进一步提高,并受多种因素影响,应针对性地对肺癌生存者采取康复干预措施,以提高其重返工作适应性水平。

新型冠状病毒疫苗的研究策略及应对奥密克戎等变异株的挑战

自2019年12月新冠肺炎(COVID-19)暴发以来,为有效阻断新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的传播,扎实构建人群免疫屏障,全球COVID-19疫苗的研发工作仍在如火如荼的进行着,不同类型的疫苗齐头并进,多种技术路线的疫苗被投入紧急使用。然而,SARS-CoV-2变异株频频出现,现有的疫苗对变异株的保护效力究竟如何是全球1普遍关注的话题。本综述从COVID-19疫苗的技术路线、优缺点、实验室研究结果、临床应用和对变异株的保护效力等方面分别阐述DNA疫苗、灭活疫苗、病毒载体疫苗、亚单位疫苗、病毒样颗粒疫苗和mRNA疫4苗,期望为应对变异株(特别是奥密克戎株)的COVID-19疫苗的进一步研发奠定科学基1础。

结肠癌微环境中免疫细胞浸润模式及其预后评估

目的 探索结肠癌微环境中免疫细胞的浸润模式及其预后评估价值。方法 利用CIBERSORT软件包从癌症基因组图谱TC2GA(The Cancer Genome Atlas)数据库、GEO(Gene Expression Omnibus)数据库共筛选38例正常结肠组织样本及316例结肠癌组织样本,基于标准化后的基因表达谱对22种浸润免疫细胞进行提取和量化,分析免疫细胞在正常组织和癌组织中的浸润差异。利用多因素COX回归构建列线图。结果 与正常结肠组织相比,活化的CD4~+记忆性T细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞在结肠癌组https://www.selleck.cn/products/ipi-145-ink1197.html织中浸润显著增多,幼稚B细胞、浆细胞、单核细胞及未活化的肥大细胞显著减少。高水平活化的肥大细胞及调节性T细胞浸润与肿瘤转移和分期进展密切相关(P<0.05),低水平活化的CD4~+记忆性T细胞和滤泡辅助性T细胞与肿瘤淋巴结播散及分期进展相关(P<0.05)。基于差异浸润的免疫细胞构建的列线图预测1年、3年、5年生存率的ROC曲线下面积(area under 1the curve,AUC)分别为0.837、0.763和0.741,该模型具有良好预测效能。结论 结肠癌患者中免疫细胞的浸润差异可能在疾病进展中具有重要作用,其预后模型可能为结肠癌患者的生存评估提供理论和数据支持。

DADS抑制CD44~+、CD24~-人胃癌干细胞特性的作用研究

胃癌是现阶段对人类健康威胁最大的恶性肿瘤之一,国际癌症研究机构(1CRG)的一项统计数据显示,2008年胃癌死亡病例占全球因肿瘤死亡患者的92.27%,仅次于肺癌,因此胃癌的治疗与控制是肿瘤研究的重点与难点。肿瘤干细胞(can.-cer stem cells,CSCs)是肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞,被认为是肿瘤发生、复发及转移的根源,其中CD44~+与CD224~-具有无限增殖分化潜能,是胃癌形成与放、化疗抵抗的主要原因。本文将阐明二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对CD44~+与CD24~-细胞生长的抑制作用及对细胞周期的影响,为DADS的抗胃癌功效提供参考依据。