7稳转细胞系，在VSV刺激后，miR-93无法调控JAK/STAT通路及其下游而发挥抗病毒作用，进一步证实miR-93靶向作用JAK1来调控I型干扰素通路从而影响病毒的复制。 第四部分：病毒感染后机体表达miR-93调控JAK/STAT通路及其体内的效应研究 为了进一步验证miR-93的体内效应，我们合成了胆固醇修饰的miR-93体内运载试剂Agomir-93(广州市锐博生物科技)，并通过尾静脉注射使小鼠体内高表达miR-93。实验结果发现，小鼠体内高表达miR-93后感染VSV病毒，可显著降低肝、肺、脾中的JAK1蛋白表达；肺部组织切片分析显示，miR-93高表达后肺中的有核细胞数显著增加，肺泡结构不清，损伤加重；而肝脏和脾脏中的病毒负荷明显提高；但血清中IFN-β的量与对照组相比没有变化。以上体内试验反证说明机体感染病毒后可通过上述机制下调miR-93表达从而增强I型干扰素下游信号发挥抗病毒效应。 综上所述，生物体遭受RNA病毒感染后，机体可适应性降低miR-93的表达，反馈增强I型干扰素下游信号发挥抗病毒作用，成为机体发挥抗病毒作用的新机制。
皖南花猪是优良的安徽省地方猪种，其优点主要在于肉质好和繁育性能强。脂肪组织不仅是一个储存脂肪组织。脂联素（Adiponectin,Adp）是由脂肪组织分泌的细胞因子，到目前为止它是唯一伴随脂肪变多而它的血液浓度却是降低的细胞因子。本实验通过分析肾周脂肪、皮下脂肪中脂联素及其受体基因水平差异，旨在探讨脂联素和皖南花猪肉质的内在关系。研究重组脂联素对肌内脂肪细胞的作用，探讨脂联素对猪肉质的影响和作用机制。

也许 1皖南花猪脂肪组织中脂联素及其受体基因的表达 从皖南花猪繁育中心挑选4头皖南花猪试验，常规条件下饲养。养至90d屠宰，屠宰前禁食12h，采集皮下脂肪组织和肾周脂肪组织，采用相对定量实时荧光PCR方法检测中脂联素（Adp）、脂联素受体1（AdipoR1）、脂联素受体2（AdipoR2）mRNA表达。结果显示： （1）Adp mRNA在皮下脂肪的表达显著高于肾周脂肪（P<0.05）；AdipoR1、AdipoR2mRNA在皮下脂肪的表达极显著（P
目的 BIBF 1120数据表 1.研究四妙勇安汤对糖尿病后肢缺血大鼠的治疗作用；

2.研究四妙勇安汤对糖尿病后肢缺血大鼠Akt、p38MAPK蛋白表达水平的影响； 3.探讨糖尿病下肢缺血模型的建立及评估。 方法 1.40只Wister大鼠分为随机四组：对照组、对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组，对照组、对照治疗组建立单纯后肢缺血模型；糖尿病组、糖尿病治疗组建立糖尿病后肢缺血模型，对照组、糖尿病组给于溶药蒸馏水灌胃，对照治疗组、糖尿病治疗组给予四妙勇安汤灌胃治疗； 2.分别于术前、术后即刻、术后3、7、14天监测下肢血流变化，术后15天取腓肠肌组织免疫组织化学CD31染色血管内皮细胞观察新生血管密度，及Western Blot法检测内皮细胞Akt、p38MAPK蛋白变化情况。 结果 1.糖尿病组、糖尿病治疗组大鼠腹腔注射链脲佐菌素后3天后空腹血糖明显较对照组、对照治疗组增高，7天后空腹血糖达稳定水平，对照组、对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组分别为：腹腔注药后3天：6.24±0.45mmol/L、6.10±0.37mmol/L、24.87±4.47mmol/L、26.09±3.95mmol/L；腹腔注药后7天：6.60±0.87mmol/L、6.17±0.39mmol/L、26.77±3.60mmol/L、28.10±4.15mmol/L（对照组、对照治疗组比糖尿病组、糖尿病治疗组，P<0.05）；糖尿病组术后15天血管密度明显减低，Akt蛋白表达明显降低，p38MAPK蛋白表达明显升高，差别均有统计学意义（对照组、对照治疗组比糖尿病组，P<0.05），并增加毛细血管密度（个）（糖尿病组、糖尿病治疗分别为9.1±2.0、16.4±2.9，P<0.05）；四妙勇安汤增加Akt蛋白表达，降低p38MAPK蛋白表达，差别均有统计学意义（糖尿病组与糖尿病治疗组蛋白相对光密度比值：Akt：0.20±0.07、0.28±0.56；p38MAPK：1.18±0.23、0.99±0.04，P
目的：探讨九节龙全草提取物九节龙皂苷-Ⅰ（Ardipusilloside-I，ADS-I）对体外培养人脑胶质瘤U87细胞在侵袭、迁移等生物学特征的影响及其可能的作用机制。方法：体外无菌培养人脑胶质瘤U87细胞，以不同浓度（0、2、4、8、16、32μM）的ADS-I作用于U87细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验观察ADS-I在不同作用时间（24、48、72h）对U87细胞增殖的影响；采用Transwell小室侵袭迁移模型，于小室底部铺上含50mg

可能 L-1的基底胶模拟人体内基底金属膜，给予不同浓度的ADS-I（1、3、5μM）作用于体外培养的U87细胞，24h后观察细胞侵袭能力的改变；于六孔板中采用细胞划痕实验观察不同浓度的ADS-I（1、3、5μM）在不同时间点（0、6、24h）对体外培养的U87细胞迁移能力的影响；采用明胶酶谱法，通过含有1g L-1明胶的8%丙烯酰胺凝胶中观察不同浓度的ADS-I（1、3、5μM）对U87细胞所分泌的基质金属蛋白酶（Matrix-metalloproteinase，MMPs）活性的影响；采用细胞免疫化学的方法，通过相应的抗体抗原结合，观察不同浓度的ADS-I（1、3、5μM）作用U87细胞后，细胞内MMPs在相应抗体下的阳性反应。结果：从MTT实验中观察到U87细胞在一定浓度的ADS-I作用下被抑制生长，并且这种抑制作用随着作用时间及药物浓度的增加而增加，ADS-I作用24h、48h、72h后的U87细胞的半数抑制浓度（50%inhibitingconcentration，IC50）分别为8.02±0.16μM、6.63±0.10μM、5.41±0.