Conclusions: The proposed Mass ARRAY technology-based multiplex method can detect genetic mutations in Chinese lung cancer patients. Therefore, the proposed method can be applied to detect mutations in other Angiogenesis抑制剂 cancer tissues.
During the last decade, we have seen tremendous progress in the therapy of lung cancer. Discovery of actionable mutations

in EGFR and translocations in ALK and ROS1 have identified subsets of patients with excellent tumor response to oral targeted agents with manageable side effects. In this review, we highlight treatment options including corresponding clinical trials for oncogenic alterations affecting the receptor tyrosine 许多 kinases MET, FGFR, NTRK, RET, HER2, HER3, and

HER4 as well as components of the RAS-RAF-MEK signaling pathway.
克唑替尼能有效地治疗间变淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性的非小细胞肺癌(NSCLC),给这类患者带来巨大的临床获益。ALK激酶区二次突变、ANL融合基因的扩增或其他信号通路的异常活化等都是非常典型的耐药机制。本文针对ALK阳性NSCLC患者经克唑替尼治疗后耐药机制及克唑替尼耐药后的应对策略的研究进展进行综述。
非小细胞肺癌脑转移发生率高,是肺癌致死率高的原因之一。目前分子靶向治疗被认为是非小细胞肺癌脑转移治疗的重要手段,被认为是全脑放疗、立体定向放疗和化疗之后肺癌脑转移新的治疗手段。近年来随着肿瘤学的发展,分子靶向治疗在非小细胞肺癌脑转移治疗方面是越来越重要。本文主要针对非小细胞肺癌脑转移靶向治疗现状进行述评。
美国FDA于2016年3月11日批准辉瑞公司生产的Xalkori(crizotinib,克唑替尼)增加新的适用证,即用于治疗ROS-1基因突变型晚期(转移性)非小细胞肺癌,这是FDA批准的首个用于此适用证的药品,并同时获授予孤儿药地位。
目的建立高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中克唑替尼的质量浓度。方法用蛋白沉淀法处理血浆,色谱柱:Aglient ZORBAX XDB-C8柱,流动相:甲醇-0.1%甲酸+2 mmol·L~(-1)甲酸铵,梯度洗脱,流速:0.35 m L·min~(-1),柱温:室温,用正离子扫描,多反应监测方式测定样品中药物的质量浓度。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、精密度与回收率、基质效应和稳定性。结果血浆样品中克唑替尼的回归方程为y=3.91×10-3x+1×10-3(r=0.999

4);克唑替尼在5～1000 ng·mL~(-1)内线性关系良好,最低定量下限为5 ng·mL~(-1)。血样日内与日间RSD均小于15%,平均回收率>95%,且稳定性较好。结论本方法简便快速、灵敏准确、特异性强,适用于人体克唑替尼血药浓度的测定。
ALK~+弥漫大B细胞淋巴瘤(anaplastic 一般 lymphoma kinase-positive diffuse large B-cell lymphoma,ALK~+DLBCL)是淋巴瘤中一种罕见的和具有明显差异性的病理类型,2008年WHO将其归类为DLBCL一个独特的亚型,该病侵袭性高,容易复发,目前尚无规范有效的治疗方案。采取多学科协作体系(multidisciplinary treatment,MDT)有利于制定规范化、个体化的治疗方案,探索针对ALK~+DLBCL患者更有效的治疗方法,从而让更多的患者获益。本研究分享1例2012年1月天津医科大学肿瘤医院收治的ALK~+DLBCL高剂量化疗联合自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,AHSCT)后复发,采用ALK激酶抑制剂克唑替尼(Crizotinib)治疗成功的案例。
表皮生长因子受体(EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的受体;棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)是EML4与ALK的融合基因,EGFR突变及EML4-ALK阳性都能促进肿瘤细胞增殖并抑制肿瘤细胞的凋亡。研究发现,在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中有大量出现EGFR突变及EML4-ALK阳性,且当前对于该类患者EGFR和ALK抑制剂是首选治疗方式。但此治疗方式易出现耐药而限制其作用效果,因此探寻其耐药机制及耐药后治疗的新策略显得尤为重要。目前关于NSCLC耐药机制的研究已经逐步展开,并且逆转NSCLC患者获得性耐药的治疗策略也已有了初步的成效。本综述旨在总结EGFR突变和ALK阳性的NSCLC患者获得性耐药机制的新进展和克服耐药的新策略。
目的:探讨克唑替尼治疗晚期间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因阳性中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效及毒副反应。方法:回顾性分析43例ALK阳性的中晚期NSCLC患者,服用克唑替尼治疗,服用至病情进展或出现不可耐受的毒副反应,随访12个月,观察疗效。结果:克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC的疾病控制率(disease control rate,DCR)为93%(3/43),客观缓解率(objective response rate,ORR)为62%(26/43),中位无进展生存时间(progression free survival,PFS)为7.0个月(95%CI,6.0~8.