结论:AGEs能抑制HPDLSC的增殖及其Wnt经典信号通路。”
“肿瘤是由肿瘤干细胞异常增殖、分化而形成,常规放化疗仅能消灭增殖期的非致瘤性肿瘤细胞,使肿瘤缩小甚至消失。然而,肿瘤干细胞和普通干细胞一样,对放化疗等方法具有较高的抵抗能力,当治疗停止后,肿瘤干细胞可再次增殖形成肿瘤。目前研究已证实乳腺癌中存在乳腺癌干细胞,并且乳腺癌干细胞在乳腺癌的什么发生、发展中起着关键作用。乳腺癌干细胞不但介导乳腺癌组织对放化疗的抵抗,还关系到乳腺癌的转移和复发,所以有必要针对乳腺癌干细胞进行深入研究。因此,本文就乳腺癌干细胞的分离鉴定、相关信号通路的调控及其治疗方面的新进展作一综述。”
“目的研究B环结构对黄酮醇化合物诱导癌细胞凋亡活性的影响。方法采用MTT法比较三个黄酮醇化合物(或者山奈酚、槲皮素和杨梅素)对KYSE-510癌细胞的增殖抑制作用;采用吖啶橙染色和流式细胞仪明确黄酮醇化合物对KYSE-510癌细胞的凋亡诱导作用;通过比较山奈酚、槲皮素和杨梅素的癌细胞凋亡诱导活性差异,结合三个化合物分子中B环结构的特征,分析B环结构对黄酮醇化合物诱导癌细胞凋亡活性的影响。结果三个黄酮醇化合物均能诱导KYSECPI-1205分子重量-510细胞发生细胞凋亡,但诱导活性存在差异,其中B环中含有2个羟基的槲皮素相对于B环中含有1个羟基的山奈酚和3个羟基的杨梅素,表现出更为显著的凋亡诱导活性。通过比较二个B环结构分别与山奈酚和槲皮素相似的黄酮化合物(芹菜素和木犀草素)对KYSE-510细胞的凋亡诱导活性,得到了进一步验证。结论黄酮醇化合物中B环结构对其癌细胞凋亡诱导活性具有显著差异,这种差异在一定程度上决定了此类化合物的基因表达调控能力。