以上结果说明,antiEGFR/MEL具有应用于骨肉瘤生物治疗研究的潜质。
目的探讨TLR7配体Gardiquimod对

以上结果说明,antiEGFR/MEL具有应用于骨肉瘤生物治疗研究的潜质。
目的探讨TLR7配体Gardiquimod对BxPC-3细胞相关细胞因子表达的影响及其可能的信号机制。方法 (1)培养人原位胰腺癌BxPC-3细胞,细胞经过不同时间点(0h,0.2h,0.5h,1.0 h,3.0 h,6.0 h,12.0 h,24.0 h)TLR7的配体Gardiquimselleck中国

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od (3μg/ml)的处理后,实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)技术分析细胞因子IFN-λ1、P53、 PTEN、VEGF、MMP-9和TIMP-1在mRNA转录水平的变化;(2)Western Blot技术检测分析可能激活的丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)信号通路;(3)加入MAPKs-ESelleck EPZ5676RK1/2特异性阻断剂PD98059阻断信号通路,探讨MAPKs-ERK1/2信号通路对TLR7激活后相关的细胞因子表达的影响。结果(1)实时荧光定量的结果显示,TLR7的激活能够不同程度的上调细胞因子的表达,其中ITN-λ1和MMP-9上调大约3倍,TIMP-1、P53和PTEN上调大约2倍;VEGF的表达呈现随时间波动变化的现象;(2)trans-isomerTLR7的激活剂Gardiquimod能够激活MAPKs-ERK1/2信号通路;(3)特异性阻断剂PD98059能够有效阻断ERK1/2的磷酸化作用;(4)其上述的相关细胞因子的降低与其阻断剂的加入有关。结论发现表明TLR7的激活能够上调IFN-λ1、P53、PTEN、VEGF、MMP-9和TIMP-1等因子的表达,其与MAPKs-ERK1/2信号通路能部分相关。目的 探讨甲羟戊酸代谢途径对细胞增殖的影响及其可能的机制。

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