亚组结果显示 干预时长3个月,两组患者糖化血红蛋白比较,差异无统计学意义(P> 0.05);试验组干预6个月[MD(95%CI) -0.42(-0.63,-0.22)]及10～12个月[MD(95%CI)
目的观察缺血后处理对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注致急性肺损伤的保护作用,探讨r AAV9-HIF-1α对缺血后处理作用的影响机制。方法选择雄性db/db小鼠4https://www.selleck.cn/products/px-478-2hcl.html0只,按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPost C组)、r AAV9-HIF-1α+缺血后处理组(HIPost C组)。采用尾静脉注射法注射r AAV9-HIF-1α;结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血/再灌注模型;于再灌注15min前灌注5min、缺血5min连续3个循环建立缺血后处理模SGC-CBP30分子量型。心内取血后处死小鼠,取肺组织,HE染色观察病理学变化; CBA流式法检测炎性细胞因子(IL-6、TNF-α及IL-10);试剂盒检测氧化应激相关因子(MDA、SOD); Western blot法检测低氧诱导因子HIF-1α。结果与S组比较,I/R组的肺组织损伤严重,氧自由基和炎性细胞因子含量明显升高;与I/R组比较,IPost C组氧Blebbistatin生产商自由基含量降低,但促炎性细胞因子仍大量存在,而HIPost C组的炎性细胞因子和氧自由基含量均显著降低,HIF-1α的含量显著升高。结论糖尿病心肌缺血/再灌注损伤时炎性细胞因子释放、氧化应激激活以及HIF信号通路损伤直接导致急性肺损伤,r AAV9-HIF-1α可调控缺血后处理通过上述机制在一定程度上减轻肺损伤,发挥围术期肺保护作用。
目的探讨德谷胰岛素联合沙格列汀治疗老年2型糖尿病患者的疗效与安全性。