oe-RASSF1A组细胞处于G_0/G_1期、S期、G_2/M期的比例分别为60.02%±3.21%、18.30%±2.31%、22.11%±1.03%,vector组分别为63.67%±4.16%、21.04%±2.65%、15.32%±2.52%,oe-RASSF1A组细胞处于G_2/M期的比例与vector组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞凋亡率为24.38%±5.点击此处80%,vector组为4.25%±0.92%,两组相比,P<0.05。注射oe-RASSF1A组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(63.29±14.03)mg,注射vector组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(104.58±17.52)mg,两组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞RASSF1A、PI3K、pPI3K、AKT、pAKT蛋白相对表达量分别为8.67±更多1.32、0.86±0.21、0.26±0.15、0.91±0.11、0.30±0.07,vector组分别为1.05±0.04、1.00±0.00、1.01±0.01、1.04±0.04、1.00±0.00,两组细胞RASSF1A、pPI3K、pAKT蛋白相对表达量相比,P均<0.05。结论感染RASSF1A过表达慢病毒oe-RASSF1A的MCF-7细胞RAAZD1152体内SSF1A mRNA升高;过表达RASSF1A可抑制MCF-7细胞增殖、诱导细胞周期阻滞在G_2/M期、促进细胞凋亡、抑制细胞体内成瘤能力,其机制可能与RASSF1A抑制PI3K/AKT信号通路有关。
目的观察不同浓度维替泊芬对鼻咽癌细胞株CNE1增殖、侵袭、凋亡、细胞周期的影响,并探讨及其机制。方法取对数生长期CNE1细胞分为实验组和对照组,实验组分别加入1、2、4μmol/L的维替泊芬,记为A、B、C组,对照组加入等量培养基。