7、小鼠经尾静脉注射100 mg/ml的MIL-101(Fe)后,在治疗时间窗内并未造成小鼠体重的下降,H&E染色结果显示,小鼠的心、肝、脾、肺和肾未出现病理性损伤,各项血常规和血生化指标也在正常参考范围内。8、通过使用伊文斯兰染色,肿瘤的普鲁士蓝染色和小鼠肿瘤的磁共振扫描,其结果显示iRGD能促进MIL-101(Fe)在H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤靶向性和摄取。9、在抗肿瘤实验PF-02341066DMSO溶解度部分,MIL-101(Fe)@Sor联合iRGD能显著抑制H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,肿瘤体积变化幅度较其它组增长缓慢,但存肿瘤重量低于其他组,肿瘤的H&E染色结果显示MIL-101(Fe)@Sor联合iRGD治疗组其坏死程度最重,GPX-4的免疫组化和免疫荧光染色结果显示MIL-101(Fe)@Sor联合iRGD治疗组抑制GPX-4表达的能力最强MI-503生产商,表达水平最低。10、在生物安全性实验部分,MIL-101(Fe)@Sor联合iRGD治疗组对小鼠体重的增长未造成影响,H&E染色结果显示,小鼠的心、肝、脾、肺和肾未出现病理性损伤,各项血常规和血生化指标均在正常参考范围内。但是,索拉非尼组对小鼠的肝脏和肺脏出现了明显的病理性改变,肝功能也出现异常。结论本研究成功合成了MIL-101(Fe)纳米材料,抑制剂具有良好的载药能力、释药能力、磁共振成像能力和催化过氧化物酶活性。细胞实验和动物实验结果均显示,该纳米材料在体内外均有着良好的生物安全性,联合iRGD肽使用时,能显著抑制肿瘤生长。进一步研究发现,该纳米药物能通过促进LPO的生成和抑制GPX-4蛋白的表达来实现诱导肝癌细胞铁死亡的目的。该实验基于诱发肝癌铁死亡治疗的最新理念,将纳米材料装载现有临床药物,并联合肿瘤靶向肽成功应用于诱导肝癌铁死亡的治疗中,为肝癌的治疗增添了新的手段。