结果观察组SAA、cTnT及CK-MB水平均显著高于对照组。SAA、cTnT及CK-MB间均呈正相关(r=0 39、0 33、0

结果观察组SAA、cTnT及CK-MB水平均显著高于对照组。SAA、cTnT及CK-MB间均呈正相关(r=0.39、0.33、0.62,P均<0.05)。提示SAA对老年急性心肌梗死有一定诊断价值。"
“目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220~230gselleck化学药品,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感性的保护、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)和蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)抑制剂对其保护效应的影响、缺血预适应肠系膜上动脉(sPLX4032订单uperior mesenteric artery,SMA)中PKCα、PKCε的转位。结果①5%血容量休克前0.5h缺血预处理可减轻休克后降低的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性,使其分别增高25.5%、25.0%、42.3%和40.9%(PSIS3体内<0.01);②PKCα和PKCε拮抗剂可消除缺血预适应诱导的血管反应性保护(分别降低45.0%和72.4%,P<0.01)和钙敏感性保护(分别降低59.0%和52.5%,P<0.01);缺血预适应可促进PKCα和PKCε的转位(P<0.01)。结论缺血预适应通过活化PKCα和PKCε诱导失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。"
“目的:探讨卡维地洛与螺内酯联合治疗慢性心力衰竭的疗效。

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