结果烟雾暴露组大鼠肺动脉管壁可见不同程度增生;与烟雾暴露各组比较,P38MAPK抑制剂干预各组大鼠肺动脉管壁增生减弱。S4组、S12组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均高于C组,且S12组上述指标均高于S4组(P <0.05); SB4组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋一般白及mRNA的表达水平均低于S4组,SB12组上述指标均低于S12组(P <0.05)。结论烟雾暴露可上调大鼠肺血管P38MAPK的表达并促使肺血管重塑,SB203580明显抑制大鼠肺血管P38MAPK的表达和肺血管重塑,推测P38MAPK信号通路可能参与烟雾暴露引起的大鼠肺血管重塑过程。
抑制剂 目的研究血清中促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)与胎儿生长受限发病的关系。方法将研究对象分为胎儿生长受限组(FGR组)和正常妊娠组(对照组),分别检测外周血及脐血血清中Ang-1,Ang-2,VEGF的浓度,并对新生儿体重及胎盘重量进行测量LY2603618 MW,探讨血清中Ang-1,Ang-2,VEGF水平的变化与新生儿体重及胎盘重量的相关性。结果 (1)FGR组孕妇血清中Ang-1的浓度高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。(2)FGR组孕妇血清中Ang-2、VEGR的浓度均低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。(3)血清中Ang-1浓度与新生儿体重及胎盘重量呈负相关;Ang-2,VEGF浓度与新生儿体重及胎盘重量呈正相关。