(2)糖基化促进剂处理卵巢癌细胞,c-Jun的表达变化使用糖基化促进剂PUGNAc和GlcNAc处理卵巢癌细胞后,细胞中c-Jun m RNA和蛋白水平均显著升高。(3)糖基化促进剂处理卵巢癌细胞,CHX实验检测c-Jun蛋白的稳定性糖基化促进剂处理细胞后c-Jun蛋白的稳定性增加。(4)在卵巢癌细胞中,检测c-Jun的O-GlcSelleck INCB28060NAc糖基化c-Jun可以发生O-GlcNAc糖基化修饰。(5)c-Jun和O-GlcNAc糖基化修饰在促进卵巢癌细胞增殖抑制凋亡中的作用与对照组相比,糖基化促进剂(PUGNAc和GlcNAc)可显著增加卵巢癌细胞的增殖和细胞克隆形成能力,细胞凋亡减少;而敲减c-Jun后可部分逆转O-GlcNAc糖基化促selleck进剂对卵巢癌细胞的增殖作用。(6)c-Jun对O-GlcNAc糖基化的影响c-Jun水平的上调会引起O-GlcNAc糖基化水平的升高,而MUC1水平的上调对O-GlcNAc糖基化修饰影响不大。8.c-Jun促进O-GlcNAc糖基化修饰的相关蛋白检测(1)与对照组相比,过表达c-Jun基因后,O-GlcN寻找更多Ac糖基化相关蛋白SGLT1升高最明显。(2)与对照组相比,过表达c-Jun基因后,O-GlcNAc糖基化水平升高,而在过表达c-Jun同时敲减SGLT1后,O-GlcNAc糖基化水平降低。(3)在卵巢癌细胞中,敲减SGLT1后,MUC1 m RNA和蛋白表达水平均降低。结论1.MUC1在卵巢癌中高表达(组织和细胞水平),与患者不良预后相关,MUC1可促进卵巢癌细胞的增殖、抑制凋亡。