结论:盐酸法舒地尔可在体外快速、高效地诱导大鼠MSCs向神经元样细胞分化。”
“目的:构建生存素(survivin,SURV)启动子调控的单纯疱疹病毒1型胸苷激酶(HSV1-TK)基因表达载体,检测该启动子的活性和特异性,观察该基因对大鼠体内肺癌生长的抑制功能。方法:酶切回收SURV启动子、CTacrolimus临床实验MV启动子;PCR扩增HSV1-TK基因;将上述片段与含有报告基因荧光素酶基因(Luciferase,Luc)的载体pGL3-Basic的多克隆位点连接,分别构建成为SURV、CMV启动子调控的HSV1-TK、Luc真核表达载体(pSURV-TK、pCMV-TK,pSUAPO866RV-Luc、pCMV-Luc),用脂质体法将表达载体转染A549细胞系,蛋白质印迹法检测TK基因的表达,更昔洛韦细胞毒实验观察TK蛋白的酶活性,肿瘤生长抑制实验证实pSURV-TK的抑瘤功能。结果:成功地将SURV基因启动子、CMV启动子,HSV1-TK克隆到报告基因Erlotinib体外载体pGL3的多克隆位点,酶切鉴定和DNA序列分析无误,蛋白质印迹证实pSURV-TK在肺癌细胞A549中可特异性表达出TK蛋白,更昔洛韦细胞毒实验表明表达的TK蛋白具有酶活性,并可有效抑制体内肺癌的生长。结论:SURV启动子调控的TK基因治疗载体,可特异性调控TK基因在A594肺癌细胞的表达并抑制肺癌细胞的生长,为应用自杀基因治疗肺癌提供了新的途径。

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“23例糖尿病性勃起功能障碍(ED)患者经PDE5抑制剂治疗效果不理想,改用安特尔(十一酸睾酮胶丸)40~80mg,餐中或餐后服,一日2次。每周1次规律性生活,性生活前10min使用凯时(前列地尔,PGE1)2~5μg阴茎海绵体注射。治疗周期为3个月,治疗前后采用国际勃起功能问卷评分(IIEF-5)等对患者勃起功能状况进行评估。结果23例未发现明显不良反应。此网站在阴茎海绵体注射后5~10min内,有21例能够诱发勃起[其中Ⅱ级硬度(阴茎能勃起但无法插入)2例,Ⅲ级硬度(阴茎能插入但不十分坚硬)19例],2例无效,总有效率91.3%。治疗前后的IIEF-5评分、阴茎插入成功率、性交完成成功率及性生活满意度各指标均有明显差异(P<0.05)。PGE1海绵体注射联合安特尔治疗糖尿病性ED安全有效,能显Temozolomide IC50著改善患者的勃起功能,提高生活质量。”
“目的研究盾叶薯蓣水难溶性提取物的化学成分及对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法采用正、反相硅胶柱色谱方法分离纯化水难溶性提取物的单体化合物,并通过波谱学方法鉴定其结构;采用MTT法评价其体外抑制人肝癌细胞的增殖作用。结果采用化学方法分离并鉴定了5个化合物,分别是薯蓣皂苷元(Ⅰ)、延令草皂苷Selleckchem Omipalisib(Ⅱ)、薯蓣皂苷元纤维二糖苷(Ⅲ)、三角叶皂苷(Ⅳ)和盾叶皂苷I(Ⅴ);5个化合物对人肝癌细胞的增值具有明显的抑制作用,其中化合物Ⅴ对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用最强。结论盾叶皂苷Ⅰ具有明显的抗癌活性。”
“目的观察褪黑素对博来霉素致大鼠肺纤维化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响,从而探讨其防治肺间质纤维化的机制。方法雌性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只,分别为模型组,干预组及对照组。

治疗组和对照组均予常规综合治疗,治疗组加用氯沙坦钾50mgqd口服和环磷腺苷葡胺18Omg加人5%葡萄糖注射液250ml中,静脉点滴,每日一次。结果治疗组中有效21例,有效率91%。对照组有效15例,有效率65%,治疗组临床疗效明显高于对照组(“”p<0.05"")。结论氯沙坦钾联合环磷腺苷葡胺治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭有确切疗效。"
“Bcr-Abl酪氨PF-02341066购买酸激酶失活导致慢性粒细胞白血病(CML)。Bcr-Abl小分子抑制剂Gleevec(STI-571)能有效治疗CML,它是利用Gleevec(STI-571)的变构来缔合Abl的催化区域的晶体结构即激酶的非活性构象,Gleevec(STI-571)键合在非磷酸化的活性环上。这个环的构象区别于活性蛋白激酶的构象,也区别于与Abl密切相关的S获悉更多rc激酶的非活性形态。这些结果表明:化合物利用个别蛋白激酶独特的非活性机理能获得高亲和力和特异性。”
“目的探讨适合中国人前列腺疾病鉴别诊断标准的制定方法。方法对16例前列腺增生的患者术前行MRS检查,观察枸橼酸盐(Cit)胆碱化合物(Cho)和肌酸(Cre)波峰,并测定不同单体的(Cho+Cre)/Cit值(包括尿道周围单体)。耻骨上Romidepsin经膀胱前列腺摘除术后前列腺标本进行大病理切片检查,将波谱图像的(Cho+Cre)/Cit值与前列腺的病理类型分别进行记录。结果仅腺体增生型与尿道周围单体相近,其余任意两组间比较均不同。结论前列腺大病理切片检查技术对应MRS检查的波谱图像是制定适合中国人前列腺疾病鉴别诊断标准的可行性的方法。”
“目的观察人胚肺成纤维细胞低氧培养24h对致纤维化相关因子表达的影响及不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)的干预作用。

方法为多中心、随机、双盲、三模拟、阳性药平行对照临床试验,试验组(A组)21例,服用二甲双胍格列吡嗪复方制剂、格列吡嗪模拟片和二甲双胍模拟片;对照1组(B组)22例,服用二甲双胍片、格列吡嗪模拟片和二甲双胍格列吡嗪模拟片;对照2组(C组)22例,服用格列吡嗪片、二甲双胍模拟片和二甲双胍格列吡嗪模拟片,上述药物均为口服,1片/次,3次/d,疗程为1Cobimetinib体外2周。结果治疗后,A、C组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hourspostprandial bolld glucose,PBG2h)及3组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin Alc,HbA1c)均较治疗前有明显下降(P<0.05);A、C组餐3-MA分子量后2 h胰岛素(2 hours postprandial insulin level,PINS2 h)明显增加(P<0.05);与B组、C组相比,A组B细胞功能指数(homeostasis model assessment for beta cell function,Homa-B)明显增加(P<0.01);FBG、PBPaclitaxel分子量G2h、HbA1c、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、PINS2h、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment index of insulin resistance,Homa-IR)无明显变化(P>0.05)。安全性观察指标未见异常。结论二甲双胍格列吡嗪复方制剂与对照组相比,有效性和安全性相似;且与单药具有相似的降糖作用时,可明显改善胰岛B细胞功能。

观察组和对照组的中位疾病进展时间(TTP)分别为6.8个月和3.8个月,观察组的中位TTP显著延长(P=0.0005)。观察组和对照组间毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后生活质量评分较对照组有提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。④结论沙利度胺与GP方案具有协同作用,联合应用能显著提高和晚期NSCLC患者的中位TTP,且不增加治疗后不良反应的发生率。”
“骨桥蛋白是一种多功能的细胞因子和黏附蛋白,其分子结构中含有与整合素结合的RGD序列以及与CD44黏附受体相互作用的序列等多个具有特殊功能的结构域。它与整合素或CD44的结合可以启动一系列信号转导途径,使多种激酶(PI3K、NIKhttp://www.selleckchem.cn/products/bgj398-nvp-bgj398.html、PI、PKC和MAPK)磷酸化激活,从而发挥抑制凋亡和激活多种基质降解蛋白酶(uPA和MMPs)的功能,促进肿瘤细胞侵袭与转移。”
“目的研究p53对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝细胞恶变过程的影响,探讨p53功能缺失与细胞恶变的关系。方法使用p53特异性抑制剂pifithrin-α(PFT-α)还有和(或)人p53小RNA干扰质粒sip53抑制L02细胞p53的转录活性。采用荧光素酶报告基因法检测不同时间点、不同浓度DEN对p53功能正常和缺失的L02细胞AP-1转录激活活性的影响,检测不同DEN处理时间对p53转录激活活性的影响及PFT-α对AP-1转录激活活性的影响。转录激活活性用相对荧光强度表示。结果应用PFT-α或转染sip53质粒24h后,p53的转录活性明显下降。

结果 2实验组共18例移植手术中,各有6例获得成功,纳入结果分析。Ⅰ组1例兔术后10 d出现免疫排斥现象,通过调整环孢素及皮质激素的用量,临床排斥现象消失;其余5例与Ⅱ组动物未出现临床排斥现象。Ⅰ组出现1例中毒致死,selleck HPLC控制2例肝坏死;Ⅱ组出现1例肺部感染致死,未发生肝肾毒性。结论环孢素A和FK506对兔同种异体颜面复合组织移植可以起到良好的抗排斥效果。但FK506抗排斥效果及副作用的发生均优于环孢素A。”
GSK269962 molecular重量“4例有哮喘症状的患者,男、女各2例,年龄54～65岁,口服复方妥英麻黄茶碱片4～9片/d,每片含苯妥英钠50mg,每日总剂量为200～450mg,服药时间1～4年。服药期间患者逐渐出现头晕信号通路、眼球震颤、步态不稳等症状及小脑性共济失调的体征。检测苯妥英血药浓度34.15～94.12μg/mL,为治疗血药浓度的1.7～4.7倍,诊断为苯妥英钠中毒。停用复方妥英麻黄茶碱片,4～7d后患者中毒症状消失。2例患者复查血药浓度,分别降至1.03、1.14μg/mL。

至RA诱导第7d时,hSN12W-TERT细胞形态变化更加明显,接近成熟神经元形态。RT-PCR结果表明,hSN12W-TERT细胞中p27Kip1mRNA的表达在RA诱导后明显增加,而p21Cip1mRNA的表达在RA诱导后略呈下降趋势。hSN12W-TERT细胞中cdk2、cyclinE的mRNA水平在RA诱导前后没有明显变化。免疫细胞化学染色结果显示,RA诱导第MK17753d,hSN12W-TERT细胞p27Kip1的表达比未经RA诱导的正常hSN12W-TERT细胞明显增加(P<0.05),RA诱导第7d,p27Kip1的表达进一步增加(P<0.05)。结论:p27Kip1参与RA诱导的永生化人神经前体细胞生长阻滞和分化过程,p27Kip1可能在永生化人神经前体细胞的神经元分化过程中发挥重要作用;且RA诱导Smad cancer后p27Kip1蛋白含量的增加是通过转录水平调节的。”
“目的:探讨我国南方地区白塞病(BD)的可能诱因和临床特点。方法:回顾性分析52例白塞病的临床和实验室资料。结果:52例BD中7例合并结核感染,3例合并肝吸虫感染。男女之比为1.4∶1,平均年龄35.4岁,平均病程4.4年。BD可累及多个器官系统,各受累部位的频率依次为:口腔100%,selleck inhibitor生殖器88.5%,皮肤69.2%,眼40.4%,关节38.5%,呼吸系统5.8%,神经系统5.8%,心脏3.8%,血管1.9%。针刺反应阳性率为65.3%。比较两性在各器官系统受累频率上的差别,发现两性除在生殖器溃疡有显著差异外,余无差异。结论:BD可累及全身多个系统,极易误诊,重要脏器受累预后不良。糖皮质激素或联合应用免疫抑制剂有较好的临床疗效。”
“目的:探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。

伴有极高危Ⅲ级高血压ACI患者Cys-C水平随增龄显著升高,且与患者肾功能损害的临床病情危重程度密切相关;Ⅰ级高血压ACI患者Cys-C水平变化无统计学意义。结论ACI患者的Cys-C浓度变化具有时相性,在不同年龄段老年人各期高血压脑梗死并发肾功能相关病变发病发展机制中起着重要作用,是患者肾功能早期监测及死亡风险预很少测重要的标志。”
“目的观察wnt抑制因子-1(WIF)对转化生长因子β1(TGF-β1)活化肝星状细胞(HSC)的影响。方法构建真核表达质粒pEGFP-C1-WIF并通过脂质体介导方法,将pEGFP-C1-WIF转染体外培养的HSC-T6细胞株,用TGF-β1刺激转染(试验组)和未转染3-deazaneplanocin A临床试验的HSC-T6细胞株(对照组),并用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot法检测各组细胞(包括正常细胞组)smad3、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA及其蛋白质的表达。结果试验组HSC-T6细胞株smad3、β-catenin mRNA及蛋白质表达明显低于正常组HINCB024360化学结构SC-T6细胞株,更低于对照组HSC-T6细胞株(P<0.05)。β-catenin和smad3蛋白质的表达均与α-肌动蛋白(α-SMA)蛋白质的表达显著相关(r=0.800,P<0.01;r=0.743,P<0.01)。结论 WIF能通过下调wnt/β-catenin以及TGF-β1/smads信号通路的生物学效应抑制HSC-T6细胞的活化,从而延缓肝纤维化的发展。

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“目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫Angiogenesis化学痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。"
“目的检测蛋白酶体抑制剂PSI诱导的帕金森病(PD)细胞模型中,β半乳糖苷结合血凝素(g或alectin-1)的含量变化及其在PC12细胞内的分布。方法PSI作用于PC12细胞后,荧光染料染色检测细胞凋亡率;HE染色观察细胞形态学变化。对PSI诱导的PD细胞模型进行蛋白质组学研究,应用免疫细胞化学的方法研究galectin-1在PC12细胞内分布,应用免疫印迹的方法研究此模型中galectin-1的含量变化。Regorafenib结果10μMPSI作用于PC12细胞24小时,细胞凋亡比例增加(P<0.05),胞浆内出现了嗜酸性包涵体。蛋白质组学和免疫印迹研究均提示galectin-1的含量在细胞模型组明显减少(P<0.05)。galectin-1主要分布于PC12细胞的胞膜、胞浆及细胞核内。结论蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞,模拟了人类PD,在此模型中galectin-1减少,提示此蛋白可能在PD的发病机制中起作用。

结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。”
“目的:探讨肝卵圆细胞(HOCs)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路蛋白表达的影响。方法:采用CCl4和复方因素制备Linsitinib生产商HF大鼠模型,取模型组大鼠分离纯化HOCs,从门静脉植入HF大鼠肝组织内,连续观察30d,同时以五灵胶囊为阳性对照。在植入后8d、15d、23d、30d各组大鼠尾静脉采血,酶法测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),实验结束取肝组织Masson染色观察肝组织形态学变化,Western blo临床试验tting检测肝组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(ERK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-ERK)、转化生长因子β受体Ⅰ(TβRI)、转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad2/3)、果蝇MAD类似基因7(Smad7)蛋白的表达。结果:HOCs植入组与五灵胶囊组在植入查找更多后15d、23d、30dAST、ALT水平显著降低;肝组织胶原纤维增生程度明显减轻;肝组织表达ERK、p-ERK、TβRI、TβRⅡ蛋白作用显著降低,表达Smad7的作用显著增加。结论:植入HOCs可阻止大鼠HF的进展,其作用机制可能与其抑制肝组织内TGF-β/Smad信号通路p-ERK、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达有关。”
“建立一种高效毛细管电泳(HPCE)法测定黄酮类化合物含量的方法。