而磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平减少,各组间比较存在统计学意义(F=369.1,P<0.001),回归分析和pearson相关分析提示葡萄糖浓度与磷酸化AKt(Ser473)蛋白的表达呈线性负相关(R=-0.913,P<0.001)。结论高糖培养使GRK2表达升高,可能是参与心肌细胞葡萄糖利用受损的重要机制之一。"
“什么目的观察前列腺素E1(PGEl)治疗不同时期糖尿病肾病(DN)随访1年的疗效。方法糖尿病肾病患者根据Mogensen DN诊断标准分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。其中Ⅳ期患者根据尿蛋白水平分为Ⅳ早期(尿蛋白<1.5g/d)、Ⅳ中期(1.5g/d<尿蛋白<2.5g/d)和Ⅳ晚期(尿蛋白>2.5g/d)。各期患者再随机给予selleck HPLC控制4种治疗方案:PGE1组、PGEl+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、ACEI组和空白对照组。测定各组治疗前及治疗后15d、1年的24h尿蛋白和24h尿微量白蛋白水平。结果(1)Ⅲ期及Ⅳ早期患者:PGE1+ACEI组和PGE1组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01)抑制剂,PGE1+ACEI组下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01或P<0.05)。(2)Ⅳ中期及Ⅳ晚期患者:PGE1+ACEI组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01),下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01)。PGE1组治疗后15d时,两指标水平较治疗前明显下降(P<0.01),但治疗后1年时两指标下降幅度减小且水平高于ACEI组(P<0.05)。

使用MAPK通路中信号元件的抑制剂后,可以让ER阴性的乳腺癌细胞在转录和蛋白水平再表达出ER,并且再次表达的ER可以参与细胞的生长调控,从而对内分泌治疗敏感。这表明ER在乳腺癌细胞内的表达是可逆的,是动态的。同时这也给我们的临床治疗ER阴性的乳腺癌患者提供了一个新的治疗理念。”
“<正>原发性AG 14699肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)是临床上常见的肾脏疾病,国际儿童肾脏病研究组(ISKDC)报道PNS患儿中微小病变型占76.6%。90%以上患儿对激素初治敏感,但易复发[1]。国内学者研究资料表明90%PNS患者对激素敏感,60selleckchem%病例在激素减量或停药后不久复发,其中部分患者呈现频繁复发而演变成难治性肾病[2]。现代免疫研究表明PNS患者存在着细胞免疫和体液免疫的异常,而激素、免疫抑制剂的长期应用导致PNS患者免疫功能更加低下,因此PNS患者极易继发感染,且继发感染是PNS患者复发和病情加重的重AKT 抑制剂要诱因。”
“目的为进一步加强未成熟心肌保护和临床应用的可行性,探讨蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法建立兔Langendorff灌注模型,将24只幼兔随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、心脏缺血预处理组(MIP组)、PKC阻滞组(CLT组)和PKC激活剂组(PKC组),观察4组幼兔血流动力学、生化、心肌超微结构等指标。

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“目的研究海金沙[Lygodium japonicum(Thunb.)Sw.]根的化学成分。方法海金沙的干燥根及根茎用体积分数为70%的乙醇回流提取,经过萃取后正丁醇层采用各种色谱技术进行分离,并结合理化性质,波谱学分析及文献对照鉴定化合物结构。结果从正丁醇层分离并鉴定5个化合物,分别鉴定为:苯甲酸(benzoic acid,1)、芹菜www.selleckchem.cn/products/ABT-888.html素(apigenin,2)、3,4-dihydroxybenzoic acid4-O-(4′-O-methyl)-β-D-glucopyranoside(3)、罗汉松甾酮C(makisterone C,4)、邻苯二甲酸二异辛酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,5]。结论化合物1、2、5均为首次从该JAK inhibitor科植物中分离得到。”
“<正>目前,伊马替尼(imatinib mesylate,Gleevec/Glivec)是治疗慢粒的一线药物,属于ABL酪氨酸激酶抑制剂,是以ABL蛋白激酶的ATP结合位点为基础而设计合成。它通过抑制BCR-ABL自身磷酸化和底物磷酸化,而抑制细胞增殖和诱导凋亡。但随着临床”
“目的观察骨无髓间质干细胞(BMSCs)和脐血间质干细胞(CMSCs)联合移植治疗杜氏型进行性肌营养不良症(DMD)的临床疗效。方法2007年6月—2009年3月对269例DMD患者行自体BMSCs和CMSCs联合移植方案进行治疗,患者均使用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),5～10μg/kg,2次/d,皮下注射动员骨髓干细胞4d,于第5天行骨髓采集术,局部麻醉下从髂后上棘抽取骨髓100～180ml。

结果:①与二氧化硅刺激组相比,不同浓度Egr-1+二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降(P<0.01),且10mg/L组与5,20mg/L组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。不同浓度IgG+二氧化硅组相比,上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义(F=1.008,P=0.438)。②二氧selleck化学化硅刺激组肿瘤坏死因子αmRNA表达高于正常对照组(P<0.01),而Egr-1+二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG+二氧化硅组(P<0.01)。结论:二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。"
“原发性肝癌获悉更多是最常见的恶性肿瘤之一,它的发生是外环境致癌因素和自身遗传影响因素协同作用的结果。明确原发性肝癌的发生机制对预防和治疗原发性肝癌具有重要意义。文章对原发性肝癌发生的相关分子机制进行了综述。”
“目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊Temozolomide IC50贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机设计,将患者分为ACEI组47例,依那普利开始剂量2.5mg/d,逐渐加至5mg/d;ARB组49例,用伊贝沙坦逐渐加量至150mg/d;对照组48例,不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前、后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。

结果吉非替尼作用下Lovo细胞中激活型GSK-3β明显增加,而在其余细胞中无明显变化。在LiCl作用下,Lovo细胞的增殖率较吉非替尼作用时有所增加(P<0.05);HT29细胞增殖率较吉非替尼联合AG1024作用时升高(P<0.05);HCT116细胞增殖率较AG1024作用时也有所增加(P<0.05)。在吉非替尼和(或)AGRSL-31024诱导生长抑制效应的结肠癌细胞中,激活型GSK-3β不仅在细胞内的表达量增加,还出现明显的核转位。结论吉非替尼和AG1024诱导的结肠癌细胞生长抑制依赖于激活GSK-3β,检测GSK-3β活性可在早期阶段反映结肠癌细胞对治疗的反应性。”
“目的观察高渗葡萄糖灌注液对正常大鼠离体心脏进行预灌注时心不要肌缺血再灌注引起的心律失常。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,以葡萄糖加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中制成350及400mmol/L的高渗葡萄糖灌注液。采用健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只均分为3组(对照组、高渗350组、高渗400组),分别预灌注大鼠心脏20mRGFP966核磁in后,全心脏热缺血30min,高渗350组和高渗400组以高渗灌注液平衡灌注20min,对照组以正常渗透压平衡灌注液复灌30min,监测灌注过程中室性心律失常的变化,并测定冠状动脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果高渗350组和高渗400组心肌再灌注时冠状动脉流出液中CPK量均较对照组显著减少(P值均<0.01)。

结果:水蒸气蒸馏法、超临界CO2萃取法、石油醚超声提取法和石油醚微波提取法制备艾叶挥发油的收率分别为1.02%,2.46%,3.17%和3.32%,分别鉴定出80,56,45,78个化合物,共鉴定了153个化合物。与溶剂对照组比较,水蒸气蒸馏油组肝脏显著增大,光镜下可见肝细胞坏死、水肿等,血清ALP,ALT,AST显著升高(P<0.01);超临界CO2萃取油组光镜MK-1775 价格下可见肝细胞水肿,血清ALP显著升高(P<0.05)。结论:不同提取方法制备的广东艾叶挥发油所含化学成分与急性肝毒性相差较大,以水蒸气蒸馏法制备的挥发油毒性最大,其小分子萜类化合物和部分苯类化合物含量较高,可能是艾叶挥发油产生急性肝毒性的主要原因;艾叶挥发油多种成分的相互作用可能对其急性肝毒性产生影响。"
“脉络膜新生血管(CNV)是引Selleck TGFbeta 抑制剂起视力严重损害的常见原因之一,其发生发展是一个多因子调控、多细胞参与的复杂过程。环氧化酶-2(COX-2)是诱导型环氧化酶,是前列腺素生物合成途径的关键酶。COX-2通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的合成及生理功能的发挥、内皮细胞的移行和凋亡,在新生血管的形成过程中起重要作用。近期研究证实,COX-2参与了CNV的形成过程,其抑制剂能PI3K Inhibitor Library订单够抑制CNV的发生发展,为预防和治疗CNV性疾病提供了新的方向。”
“糖尿病是需要终身治疗的慢性疾病,目前传统的降糖药物均有各自的局限性,如:磺脲类和胰岛素能增加体重,并增加低血糖风险,二甲双胍和α糖苷酶抑制剂有消化道反应,噻唑烷二酮类可引起水肿、体重增加并有可能增加心衰和骨折风险。糖尿病治疗需要新作用靶点的抗糖尿病药物。通过查阅文献对近几年已经上市和正在进行临床研究的新作用靶点的抗糖尿病药物进行分析、归纳和总结。